Відео: Мембрана клітини і транспорт через
Плазматичній мембрані властиві різні функції, з яких основні - інформаційна, транспортно-обмінна, захисна і контактна. Інформаційна функція забезпечується рецепторами мембрани, транспортно-обмінна і захисна - самої мембраною, контактна - клітинними стиками.
Клітинна рецепція і патологія клітини
Плазмолемма (її гликокаликс) містить складні структури - рецептори, що сприймають різні подразнення ( "сигнали") зовнішнього середовища. Вони спеціалізовані для сприйняття «сигналів» гормонів, багатьох біологічно активних речовин, антигенів, імуноглобулінів та їх фрагментів, компонентів комплементу і т. Д. Рецептори представлені зазвичай гликопротеидами, вони здатні вільно переміщатися як по поверхні клітинної мембрани, так і всередині її - так звана латеральна дифузія рецепторів. Тому рецептори можна розглядати як своєрідні багатокомпонентні мембранні комплекси.
Механізм реалізації рецепторного сигналу досить універсальний, тому що рецептори пов`язані з аденилатциклазой. Цей зв`язок представлена трикомпонентної системою (Авцин А. П., Шахламов В. А., 1979): рецептор на зовнішній поверхні мембрани, трансдуктор (фосфоліпіди) і каталізатор на внутрішній поверхні мембрани (аденилатциклаза). Аденилатциклаза каталізує внутрішньоклітинний перетворення АТФ в АМФ, який відносно стимуляції клітинних ферментів універсальний. Вважають, що зміни в будь-якому компоненті рецептора (надмембранний, внутрімембранном або подмембранном) повинні привести до молекулярних змін клітин. Таким чином, основне значення в порушенні рецепторной інформації надається роз`єднання ланок рецепторного комплексу.
Ряд хвороб пов`язаний з відсутністю або блокадою рецепторів клітини. Так, відсутність апо- і В, Е-рецепторів у паренхіматозних і мезенхімальних клітин веде до розвитку гомозиготною гиперлипопротеинемии 2а-типу, відомої також як сімейна есенціальна гіперхолестеринемія. Пересадка печінки з зберіганню апо-В, Е-рецепторами при гомозиготною гиперлипопротеинемии знижує рівень холестерину крові до норми, веде до зникнення проявів атеросклерозу і коронарної хвороби. З вродженим дефектом рецепторів до Fс-фрагментами імуноглобулінів у мезангиоцитов пов`язують ідіопатичну мембранозної нефропатию.
Блокаду рецепторів клітини нерідко викликають аутоантитіла. Виникає одна з різновидів цитотоксичних реакцій (реакції інактивації і нейтралізації), що виявляється антитільної хворобами рецепторів. Серед них міастенія, в розвитку якої беруть участь антитіла до ацетилхолінових рецепторів нервово-м`язової пластинки, а також інсулінорезистентності цукровий діабет, при якому антитіла проти клітинних рецепторів до інсуліну блокують ці рецептори і не дозволяють клітині відповідати на інсуліновий сигнал.
Клітинна рецепція і патологія клітини
Плазмолемма (її гликокаликс) містить складні структури - рецептори, що сприймають різні подразнення ( "сигнали") зовнішнього середовища. Вони спеціалізовані для сприйняття «сигналів» гормонів, багатьох біологічно активних речовин, антигенів, імуноглобулінів та їх фрагментів, компонентів комплементу і т. Д. Рецептори представлені зазвичай гликопротеидами, вони здатні вільно переміщатися як по поверхні клітинної мембрани, так і всередині її - так звана латеральна дифузія рецепторів. Тому рецептори можна розглядати як своєрідні багатокомпонентні мембранні комплекси.
Механізм реалізації рецепторного сигналу досить універсальний, тому що рецептори пов`язані з аденилатциклазой. Цей зв`язок представлена трикомпонентної системою (Авцин А. П., Шахламов В. А., 1979): рецептор на зовнішній поверхні мембрани, трансдуктор (фосфоліпіди) і каталізатор на внутрішній поверхні мембрани (аденилатциклаза). Аденилатциклаза каталізує внутрішньоклітинний перетворення АТФ в АМФ, який відносно стимуляції клітинних ферментів універсальний. Вважають, що зміни в будь-якому компоненті рецептора (надмембранний, внутрімембранном або подмембранном) повинні привести до молекулярних змін клітин. Таким чином, основне значення в порушенні рецепторной інформації надається роз`єднання ланок рецепторного комплексу.
Ряд хвороб пов`язаний з відсутністю або блокадою рецепторів клітини. Так, відсутність апо- і В, Е-рецепторів у паренхіматозних і мезенхімальних клітин веде до розвитку гомозиготною гиперлипопротеинемии 2а-типу, відомої також як сімейна есенціальна гіперхолестеринемія. Пересадка печінки з зберіганню апо-В, Е-рецепторами при гомозиготною гиперлипопротеинемии знижує рівень холестерину крові до норми, веде до зникнення проявів атеросклерозу і коронарної хвороби. З вродженим дефектом рецепторів до Fс-фрагментами імуноглобулінів у мезангиоцитов пов`язують ідіопатичну мембранозної нефропатию.
Блокаду рецепторів клітини нерідко викликають аутоантитіла. Виникає одна з різновидів цитотоксичних реакцій (реакції інактивації і нейтралізації), що виявляється антитільної хворобами рецепторів. Серед них міастенія, в розвитку якої беруть участь антитіла до ацетилхолінових рецепторів нервово-м`язової пластинки, а також інсулінорезистентності цукровий діабет, при якому антитіла проти клітинних рецепторів до інсуліну блокують ці рецептори і не дозволяють клітині відповідати на інсуліновий сигнал.
Поділися в соц. мережах:
Зміни комунікації клітин та їх «впізнавання»
Фізіологія шкірної рецепції
Вивільнення медіатора