Одним з показників зміни плазматичноїмембрани при дії РНК і ДНК-містять онковирусов на клітину є поява на її поверхні рецепторів для рослинних агглютінінов (лектинів), зокрема, для конканавалін А (агглютинин зародка пшениці) Або синтетичного кополимеру орнітин - лейцину.
Дивіться таблицю - Зміни, індуковані онковірус, в трансформованих клітинах
При трансформації клітин зазначені рецептори стають доступними для цих агглютінінов, причому вивільнення останніх корелює з насичують плотностями неопластичними змінених клітин.
Клітинні лінії, що володіють слабким зростанням при високих концентраціях клітин, погано агглютинируют.
Встановлено, що ts-мутанти, нездатні трансформувати клітини, також не можуть індукувати характерні зміни в плазматичних мембранах. Рецепторний комплекс для агглютінінов, що складається з мембранних білків і N-ацетилглюкозамін, що виконує функції гаптена, виділяється в розчин після гипотонического шоку клітин.
Виявилося, що аналогічні або близькі за властивостями рецептори присутні на мембранах практично всіх неопластичних змінених клітин (включаючи клітини спонтанних пухлин) незалежно від причини, що викликала цю трансформацію.
Ці рецептори для рослинних агглютінінов, які виявляються на плазматичних мембранах трансформованих клітин, є нормальними структурами клітинної поверхні.
Про це свідчить можливість їх індукції різними протеазами (трипсин, папаїн, фицин), після попередньої інкубації з якими нормальні клітини набувають тимчасову здатність агглютинироваться.
Однак протеази не роблять клітини більш агглютінабельнимі, ніж трансформовані клітини з найвищою насичує щільністю. Рецептори, що вивільняються з плазматичних мембран нормальних клітин після обробки трипсином, якісно близькі рецепторам трансформованих клітин. Такі ж рецептори виявлені і на мембранах при мітотичного ділення.
Після закінчення мітозу поверхню нормальних клітин набуває вихідну структуру. При впливі онковірус структура плазматичноїмембрани, як припускають, не відновлюється і зберігає «митотическую» конформацию, що забезпечує постійну стимуляцію мітозу.
Інфекція клітин ссавців екзогенними і ендогенними онкорнавірусами мишей призводить до різкого зростання агглютінаціонние активності при обробці клітин конканавалін А чи лектинів пророслого зерна і зазвичай супроводжується втратою поверхневого гликопротеида (LETS) з молекулярною масою 210 000 (Noonan et al., 1976).
Подальша трансформація хімічним канцерогеном не зраджувала агглютінаціонние активності клітин. Властивості плазматичноїмембрани зараженої клітини в даному тесті стають схожими з властивостями оболонки инфицирующего вірусу.
Це, мабуть, свідчить про вирусспецифической природі лектинового рецепторів на поверхні зараженої клітини. При вивченні однієї з ліній клітин, трансформованої вірусом поліоми, виявлено присутність білка LETS, незважаючи на вираженість трансформованого фенотипу клітин.
Подібне розділення двох «характеристик трансформації» виявлено та при інфекції Ra - MuLV (Noonan et al., 1976). Таким чином, ці властивості можуть контролюватися незалежно один від одного.
Зміни мембран і патологія клітини