Відео: Чим небезпечний гепатит
Етіологія
Збудниками вірусних гепатитів з ентеральним шляхом зараження є: HAV - Hepatitis A virus, що відноситься до сімейства вірусів, роду ентеровірусів (РНК-, локалізується в цитоплазмі гепатоцитів) - HEV - Hepatitis E virus, що відноситься до сімейства каліцівіруси (РНК містить, локалізується в цитоплазмі гепатоцитів). Збудниками вірусних гепатитів з парентеральним шляхом зараження вяляются: HBV - Hepatitis B virus, що відноситься до сімейства гепадновірусов (ДНК-, локалізується в ядрах гепатоцитів) - HCV - Hepatitis C virus, що відноситься до сімейства флавовірусов (РНК-, локалізується в цитоплазмі гепатоцита) - HDV - Hepatitis D virus, таксономічне положення уточнюється (РНК-, локалізується в ядрі гепатоцита). Вірусні гепатити можуть бути викликані і іншими вірусами як в монро-, так і в мікстінфекціі з вищеназваними вірусами (EBV - Virus Epstein-Barr- СMV - цітомегаловірус- HSV - Virus Herpes simplex і ін.).
патогенез
В даний час прийнята вірусноіммуногенетіческая теорія патогенезу, згідно з якою різноманітність форм пов`язують з особливостями імунної відповіді на впровадження вірусу. Віруси і аутоиммунизация обумовлюють генералізовану реакцію ретикулоендотеліальної системи (лімфоаденопатія, гіперплазія селезінки, алергічні реакції). Реплікація ДНК - HBV (продукція вірусних антигенів) пов`язана з багатьма механізмами, одним з яких, мабуть, може бути виникнення мутацій в геномі HBV. HBV проходить репликативную і інтегративну стадії. Гепатотропними вірусами сприяє розвитку фокального некрозу гепатоцитів (імунного цитолізу). Прогресуючий некроз гепатоцитів лежить в основі злоякісних форм гепатиту і розвитку гострої печінкової недостатності. У прогресуванні вірусного гепатиту велику роль відіграють аутоімунні механізми, що запускають каскади реакцій з вивільненням вільних радикалів і активацією процесів перекисного окислення ліпідів, біологічно активних речовин-зміною кислотно-лужного та електролітного балансу- розвивається дисбаланс імунної та каллекреіно-кінінової та інших систем організму.
клінічна класифікація
I. За формою:
• типова: жовтянична з цитолітичним сіндромом- жовтянична з холестатичним сіндромом-
• атипова: безжелтушная- субклиническая.
II. По тяжкості:
• легкая-
• среднетяжелая-
• важка (блискавична).
III. За течією:
• гостре: цікліческое- обостряющееся- рецідівірующее- затяжное-
• хронічне: персістірующее- активну (агресивне) + холестатичний - люпоідний.
Виділяють 4 основних клініко-біохімічних синдрому:
• Синдром цитолізу - характеризується підвищенням рівня прямого білірубіну і аланінамінотрансферази в крові хворого.
• Синдром холестазу - характеризується підвищенням рівня прямого білірубіну і холестерину, лужної фосфатази в крові.
• Синдром мезенхимально-запальний - характеризується збільшенням швидкості осідання еритроцитів, рівня Гамма-глобуліну і зменшенням сулемовой проби в крові.
• Гепатопрівний синдром - характеризується зниженням рівнів альбуміну, холестерину, прокоагулянтов (факторів II, V, VII, X) фібриногену в крові.
Маркерами вірусного гепатиту А є: HA-Ag, який визначається методами іммуноелектронной мікроскопії, радіоімунного та імуноферментного аналізу, лантанідних иммунофлюоресцентного аналізу-PCR - полімеразна ланцюгова реакція, ISH - метод гібридизації in situ, Саутерн-блот. Анти-HAV Ig М - визначаються до 6-8 місяців від початку захворювання. Анти-HAV Ig B - максимально реєструються на 5-6-му місяці реконвалесценції. Різноманіття клінічних проявів пов`язане з неоднорідністю вірусу гепатиту А: відомо 6 генотипів і один серотип HAV. Маркерами вірусного гепатиту Е є: HE-Ag і анти-HEV Ig total, що визначаються методами імуноферментного аналізу.
Вірусний гепатит В: частинки, що циркулюють в крові хворих, підрозділяються на 3 типи:
• дрібні поліморфні сферичні частинки з середнім діаметром 22 нм-
• тубулярні (филаментозному) форми різної довжини, але практично того ж діаметра-
• великі сферичні частинки діаметром 42-45 нм (частки Дейна), що мають оболонку і ядро.
AG HBV: поверхневий HBsAg, серцеподібний HBcAg, інфекційності HBeAg, HBxAg.
ДНК HBV включає 4 гена:
• S, що складається з 3 зон, що несе інформацію про HBsAg і рецепторах, що знаходяться на поверхні і необхідних для проникнення вірусу в гепатоціт-
• C, складається з 2 зон, кодує білок нуклеокапсида (білок серцевини) і його антигени HBcAg, HBeAg-
• Р - кодує фермент ДНК-полімеразу-
• Х - кодує білок, що активізує експресію генів HBV.
Визначення маркерів вірусного гепатиту В здійснюється методами імуноферментного аналізу, PCR, ISH, Саутерн-блот, які дозволяють інтерпретувати клінічні ситуації при наявності в крові основних маркерів HBV-інфекції.
Точкові мутації в геномі змінюють серологічний профіль маркерів, що не укладається в звичайну трактування результатів, а також клінічний перебіг HBV-інфекції. Мутації в S-гені призводять до того, що реєструються спалахи ВГВ, коли в сироватці крові виявлявся лише HBsAg, а інші маркери ВГВ не визначались, знайдені при цьому частинки вірусу були більшими (ВГВ 2-го типу). Мутація в С-гені може призводити до розвитку фульминантного гепатиту В, але HBeAg при цьому не виявляється.
Вірус гепатиту С: синтез структурних білків кодують С і Е зони РНК, а синтез неструктурних білків кодують 5-NS зон РНК. В даний час відомо 6 основних генотипів HCV і більше 80 субтипов, в зв`язку з чим гепатит С характеризується вираженою мінливістю клінічних проявів від «здорового носійства» до фульминантного перебігу захворювання. Існування імунологічно розрізняються антигенних варіантів - квазіразновідностей, що володіють різними можливостями адаптації та уникають імунного нагляду, має важливе біологічне значення: їх гетерогенність може визначати тяжкість перебігу гепатіта- фомірованіе інтерферонорезістентних квазіразновідностей обумовлює неефективність противірусної терапії, а також створює труднощі при розробці діагностичних тест-систем і профілактичних вакцин. Діагностика HСV здійснюється методами імуноферментного аналізу, рекомбінантного иммуноблотинга, PCR, ISH.
В процесі інфекції можливі 3 варіанти вирусемии:
• транзиторна (при гострому HCV з подальшим одужанням), що реєструється в короткому проміжку часу з подальшою елімінацією вірусу-
• персистуюча (на тлі хронічного HCV) - регулярне виявлення РНК-HCV протягом декількох років-
• переривається - після виявлення вірусу на початку захворювання і подальшого його зникнення через кілька місяців реєструється повторне виявлення РНК-HCV.
Вірус гепатиту D називають «дефектним вірусом», або «вірусом-паразитом», так як HDV не може існувати без реплікації вірусів гепатиту В і С. HDV розташовується в ядрах гепатоцитів і зрідка в цитоплазмі. Маркерами HDV є HD-Ag, виявляється в сироватці крові методом імуноферментного аналізу, PCR, ISH, Нортен-блот. Тривале присутність PHK-HDV в сироватці крові свідчить про хронізації процесу. Анти-HDV Ig М визначається з 10- 15 днів захворювання до 2,5-3 місяців, тривале збереження титру lg 4 анти-HDV Ig М характерно для хронічного процесу. Анти-HDV lg G з`являються на 5-9-му тижні захворювання і циркулюють протягом декількох місяців. При коінфекції титр анти-HDV lg (сумарних) не більше lg 3, а при суперінфекції він виявляється в титрі lg 4 і вище.
Вірус гепатиту G: висловлюється припущення про наявність як мінімум 3 генотипів і декількох субтипов вірусу. HGV має 5 NS-білків, що визначають генний поліморфізм. Маркерами HGV є: виявлення Ag HGV методами ампліфікації з попереднім етапом зворотної транскрипції (RT-PCR), виявлення HGV Ab методами імуноферментного аналізу. Різноманіття клінічних проявів від безсимптомного носійства до фульмінантних форм гепатиту пов`язано з двома рівнями геномної варіабельності: на рівні індивідуальної інфекції та рівні ізоляту. Коінфекція HGV з гепатитами В, С, D виявляється значно частіше, ніж моноінфекція.
Одна з найбільш актуальних проблем вірусних гепатитів - фульмінантні гепатити, в основному визначають летальність при цих інфекціях а також аутоімунні гепатити, що розвиваються в результаті ОВГА, ОВГВ, ОВДП, ОВГG, гострої інфекції, викликаної вірусами EBV, CNV, HSV. Взаємодія гепатотропностью вірусної інфекції та імунної системи, що призводить до розвитку аутоімунних процесів, є предметом пильного вивчення. Виявлено, що гепатити В, С, D і G займають провідне місце в цих процесах. Разом з тим питання, чи є ці або інші віруси тригерним або етіологічним фактором аутоімунних захворювань, залишається невирішеним.
Визначення етіології захворювання є надзвичайно важливим у зв`язку з необхідністю вибору виключає тактики терапії конкретного пацієнта (інтерферон або імуносупресивні препарати). Виявлено, що рівень поширення HGV серед хворих з аутоімунним гепатитом I, II, III типів склав 6,7%, 10,0% і 12,5% відповідно і перевищував частоту циркуляції цього маркера серед «здорових» донорів крові (4,7% ). Однак більш висока інфікованість PHK GBV-C пацієнтів з хронічним гепатитом В, С, D (16%, 20%, 36% відповідно).
Існування великої кількості захворювань невідомої етіології стимулює спроби знайти агент, який відповідає за їх розвиток. Визначення РНК GBV-C у частини пацієнтів з апластичну анемію, таласемією, ВМЧ-асоційованої ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, пізніше шкірної порфірією поставило питання про можливу критичної ролі HGV в розвитку цих захворювань.
[NEXT_PAGE]
клінічна картина
Найбільш небезпечним і часто зустрічається на території Росії є гепатит В. У перебігу гострого вірусного гепатиту В є 4 періоди: інкубаційний, гарячково-диспепсичний (продромальний), жовтяничний, реконвалесценция. Інкубаційний період при природному зараженні триває від 2 до 6 тижнів, при сироватковому гепатиті - від 2 до 6 міс. Тривалість продромального періоду - від 1 до 2 тижнів-при більш тяжкому перебігу захворювання цей період збільшується. Клінічно продромальний період частіше починається з диспепсичних явищ (нудота, блювота, метеоризм, запор або пронос), астеновегетативного синдрому, підвищення температури до 38-38,5 ° С і вище протягом 2-5 днів. У ряду хворих температура залишається нормальною або субфебрильною. Характерні загальна слабкість, апатія, дратівливість, млявість, порушення сну, відсутність апетиту. В окремих випадках з`являються катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, артралгія, висипи на шкірі, свербіж. Тільки через кілька днів після початку захворювання виникають болі в правому підребер`ї або епігастральній ділянці, напруження м`язів у правому верхньому квадранті живота і в області печінки, селезінки, болючість при пальпації по ходу товстої кишки. Збільшується печінка.
Змінюється склад периферичної крові: знижується кількість лейкоцитів, відзначається паличкоядерних зрушення, помірна еозинофілія, відносний лімфоцитоз, невеликий моноцитоз, ШОЕ сповільнена або нормальна. Кал знебарвлений, сеча темна, може містити жовчні пігменти, білок, еритроцити. У продромальному періоді спостерігається ферментеміі: підвищується активність альдолази, трансаміназ, сорбіт- і лактатдегідрогенази, з`являється спонтанна фруктозурия. До кінця продромального періоду наростає вміст в крові білірубіну, змінюються білкові осадові проби.
Наступний період представляє розпал хвороби, найбільш постійний симптом його - жовтяниця, інтенсивність якої не завжди відповідає тяжкості хвороби. Жовтяниця частіше розвивається поволі протягом 12-16 днів, рідше відразу досягає максимуму, потім поступово спадає. Спочатку жовтяничне забарвлення помітна на склер очей, твердому небі, а потім її вже легко можна виявити на всіх шкірних покривах і видимих слизових оболонках. Стійка інтенсивна жовтяниця з вохряного відтінком характеризує розвиток масивних некрозів печінки з можливою прекомой і комою. Відчуття тяжкості в надчеревній ділянці, нудота, нерідко повторна блювота, відрижка, печія і нестійкі випорожнення турбують хворих майже на всьому протязі хвороби. У ряді випадків відзначається посилення больового синдрому, пов`язане з дискінезією жовчних шляхів і протоків підшлункової залози, а також збільшенням розмірів печінки. У розпал захворювання досить часто з`являється свербіж шкіри, але інтенсивність його невелика. Іноді виникають геморагічні прояви (кровотечі з ясен, носа, рясні менструації). Збільшення печінки можна виявити вже в переджовтяничний період, в найближчі 10-15 днів розміри її продовжують збільшуватися. Невелике збільшення, а особливо зменшення розмірів печінки на тлі прогресування захворювання повинні розглядатися як несприятливий діагностична ознака, що вказує на можливий розвиток прекоматозного або коматозного стану.
Селезінка збільшується приблизно у третини хворих. У ряді випадків з`являються позапечінкові знаки: «печінкові долоні» і «судинні зірочки». У цей період захворювання відзначаються брадикардія, дистрофічні зміни міокарда. У половині випадків має місце ураження нервової системи: апатія, сонливість, безсоння, необгрунтована ейфорія. При розвитку гострої і підгострої дистрофії печінки розвиваються більш важкі порушення нервово-психічної сфери, аж до коматозного стану.
При біохімічному дослідженні в розпал хвороби різко підвищується активність амінотрансфераз і ряду інших ферментів в сироватці крові і сечі. Особливо специфічним для хвороби Боткіна є підвищення активності амінотрансферази. У переджовтяничний стадії цієї форми мають місце лихоманка, біль у суглобах, уртикарний висип. В подальшому характерною є інтенсивна і тривала жовтяниця (до 2 4 місяців) з шкірним свербінням. Розміри печінки зазвичай невеликі. У ряді випадків спостерігається симптом Курвуазьє. У жовтяничний період стілець слабо забарвлений або повністю знебарвлений, у сечі відсутній уробилиноген, ШОЕ прискорена. У сироватці крові підвищений вміст білірубіну (за рахунок прямої фракції), зростає активність лужної фосфатази, холестерину, фосфоліпідів. Білкові осадові проби і активність інших ферментів не змінені.
За характером перебігу і тривалості процесу виділяють гостре циклічне, затяжне і персистирующее, рецидивуючий і хронічний перебіг хвороби Боткіна. Найбільш часто захворювання має викладене вище гостре циклічний перебіг. Тривалість цієї форми залежить від тяжкості захворювання і частіше не перевищує 2 місяців від початку хвороби. Гострий вірусний гепатит затяжного перебігу характеризується значною тривалістю захворювання - до 3 і навіть 12 місяців. Затяжний перебіг може прийняти будь-яка форма гострого вірусного гепатиту при наявності у хворих хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, цукрового діабету, туберкульозу, алкоголізму, ураження нервової системи, при пізно почате лікування.
Гострий вірусний гепатит у літніх людей більш схильний до затяжного перебігу. Персистуючий гепатит характеризується значною тривалістю (від декількох місяців до року) гострої фази хвороби: больового і диспепсичного синдрому, збільшення печінки-масштабом вогнищевих некрозів, перипортальной і внутридольковой інфільтрації під час гістологічного дослідження. Персистуючий гепатит завжди закінчується видужанням. Гострий вірусний гепатит рецидивного перебігу характеризується рецидивами захворювання, наступаючими після одужання і представляють повторне пожвавлення активності вірусу (стадії реплікації в стадію інтеграції) під впливом екзо- (вірус гепатиту D, вірус Епштейн-Бара або інфекційний мононуклеоз, цитомегаловірус, вірус простого герпесу і ін. ) і ендогенних факторів. Клінічно рецидиви виявляються тими ж симптомами, що й гострий період захворювання, які тривалий час відсутній позитивна динаміка функціональних проб. Результати рецидивів різні: часто вони виліковуються, але можуть переходити і в хронічні форми (хронічний агресивний гепатит) і цироз.
Гепатит при лептоспірозі розвивається на тлі інфекційно-септичного стану з лихоманкою, ознобом, головним болем, блювотою, анорексією і адинамією. Характерні гострий і раптовий початок захворювання, висока температура, прояви гепаторенального синдрому, болі в м`язах, особливо литкових, менінгізм, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. У ряді випадків з`являється лимфоаденопатия, спленомегалія, геморагічний діатез, анемія, тромбоцитопенія, зміна активності амінофераз, диспротеїнемія. Діагностика грунтується на даних епідеміологічного анамнезу, виділення лептоспір з крові і спинномозкової рідини хворих в перші 4-7 днів хвороби, а з сечі - після 10-го дня. Найбільшого поширення набула реакція аглютинації і лізису лептоспір, наявність антитіл в сироватці крові хворого.
Гепатит при інфекційному мононуклеозі зазвичай виявляється між 10-30-м днем хвороби, характеризується збільшенням печінки, лихоманкою, лимфоаденопатией, лейкоцитозом, моноцитоз з появою атипових мононуклеарів. При функціональному дослідженні виявляється гіпербілірубінемія, відповідна тяжкості гепатиту, підвищення активності амінофераз, підвищення Гамма-глобулінів, відхилення осадових білкових проб.
Відоме діагностичне значення має наростання титру гетерофільних антитіл в реакції латекс-аглютинації з відповідним діагностикумів.
Гострі токсичні ураження печінки найчастіше протікають з помірною, тимчасовою жовтяницею (печінково-клітинного, гемолитического, змішаного характеру). Морфологічною основою є ожиріння печінки і зональні некрози паренхіми, реакція з боку сполучної тканини печінки відсутня або виражена незначно. У важких випадках розвиваються масивні некрози паренхіми, характерні болі в області печінки, різко виражений геморагічний синдром, гепатомегалія, прогресуюча жовтяниця, нефроз, може розвинутися печінкова кома- в легких випадках при відсутності подальших контактів з отрутами зазвичай настає повне одужання.
Гострий алкогольний гепатит проявляється інтенсивної жовтяницею, іноді з ознаками внутрішньопечінкового холестазу, диспепсичними розладами. Печінка великих розмірів, селезінка в більшості випадків не збільшена. Швидко розвивається асцит. Стан в ряді випадків ускладнюється супутнім панкреатитом. При лабораторному дослідженні виявляються лейкоцитоз, біохімічні ознаки печінково-клітинної недостатності і холестазу. При гістологічному дослідженні виявляється накопичення в паренхімі сегментоядерних лейкоцитів і алкогольного гіаліну, при цьому жирова дистрофія може бути відсутнім. Алкогольний гепатит може переходити в хронічні форми.
Лікарські гепатити за характером пошкодження печінки поділяються на 3 типи: гепатітоподобние реакції, алергічний холестатичний гепатит і простий внутрішньопечінковий холестаз.
Гепатітоподобние реакції спостерігаються при застосуванні препаратів гідразінового ряду, деяких антибіотиків, етакриновою кислоти, атофану, туберкулостатичних препаратів I та II ряду та ін. Розвиток хвороби нагадує картину вірусного гепатиту: жовтяниця зі світлим калом і наявністю уробіліну в сечі, печінка збільшена, болюча, в сироватці крові підвищена активність аланін-і аспартатамінотрансферази, у ряду хворих - лужної фосфатази- нерідко мають місце симптоми алергізації: шкірний висип, лихоманка, кон`юнктивіт. Морфологічні зміни в печінці практично не відрізняються від таких при вірусному гепатиті. На відміну від вірусного гепатиту переджовтяничнийперіод зазвичай відсутня, захворювання починається гостро. Тривалість хвороби в більшості випадків 4-5 тижнів. Скасування препаратів призводить до поступового зникнення симптомів і одужання, в окремих випадках можливий результат в печінкову кому, іноді хронічний гепатит.
Холестатичний алергічний гепатит найчастіше розвивається після прийому препаратів фенотіазинових групи, засобів, що гальмують функцію щитовидної залози, анальгезирующих і протизапальних препаратів, ПАСК. Клінічні прояви ураження печінки зазвичай виникають через 1-2 тижні. від початку прийому препаратів. Продромальний період триває 4-5 днів і супроводжується симптомами алергізації (артралгії, еозинофілія, лейкопенія). Характерний свербіж шкіри, часто передує жовтяниці і досягає значної інтенсивності, субфебрилітет. Печінка збільшена не завжди. Жовтяничний період триває від 1 до 6 тижнів. У сироватці крові відзначається підвищення рівня зв`язаного білірубіну, активності лужної фосфатази і ліпідів. Активністьамінотрансфераз і альдолази підвищується менш значно, ніж при епідемічному гепатиті. В окремих випадках спостерігається еволюція в хронічний холестатичний гепатит.
Простий внутрішньопечінковий холестаз викликають андрогенні гормони і анаболічні стероїди, що представляють тестостеронового похідні з алкілові групою С-17, гестогени. При цьому виді холестазу жовтяниця розвивається після тривалого прийому препарату і не супроводжується алергічними явищами. Зазвичай має місце свербіж шкіри, помірна жовтяниця, швидко проходить після припинення лікування даними ліками. При морфологічному дослідженні зазвичай виявляється холестатичний гепатоз.
[NEXT_PAGE]
лікування
Лікування повинне бути спрямоване на усунення причинних і потенціюють факторів, поліпшення функції печінкових клітин з урахуванням стану інших органів, залучених до патологічного процесу.
При гепатитах інфекційної і бактеріальної природи, за винятком хвороби Боткіна, показані антибіотики широкого спектру, специфічні лікувальні сироватки (хвороба Вейля-Васильєва) та симптоматичне лікування.
При гострих токсичних гепатитах необхідна антідотная терапія: при отруєннях важкими металами - 5% -ний розчин унітіолу внутрішньом`язово з розрахунку 50 мг препарату на 10 кг маси тіла хворого, при отруєннях сполуками ртуті, свинцю, миш`яку - внутрішньовенно тіосульфат натрію по 5-10 мл 30 % -ного розчину. Необхідно призначення постільного режиму, дієти з обмеженням жирів, введення вітамінів групи В і С, фолієвої кислоти, ліпотропних факторів, у важких випадках показані глюкокортикоїдних гормони. При гепаторенальном синдромі з нирковою недостатністю проводять гемодіаліз.
Терапія алкогольних гепатитів полягає в категоричному заборону вживання спиртних напоїв, застосування дієти, багатої на вітаміни і білками, призначення вітаміну В12 внутрішньом`язово в поєднанні з фолієвою кислотою. При розвитку гострого алкогольного гепатиту на тлі жирової печінки призначають ліпотропні препарати.
У всіх випадках лікарських ушкоджень печінки необхідна відміна препарату, що викликав гепатит. Глюкокортикостероїди призначають при тяжкій печінково-клітинної недостатності, при тривалому холестазі.
Безжовтяничну і субклінічні форми гострого гепатиту потребують розмежування з гастритом, ентероколітом, ентеровірусної інфекцією. Опорним ланкою в діагностиці є наявність клінічних та лабораторних ознак ураження печінки.
Значні труднощі представляє диференціальна діагностика жовтушною форми хвороби Боткіна з гострими токсичними і алергічними гепатитами, викликаними ліками (інгібітори моноаміноксидази, туберкулостатічеськие препарати, сульфаніламідні препарати). Діагноз грунтується на даних анамнезу (епіданамнезу), надійні клінічні, біохімічні, морфологічні показники відсутні. Достовірність діагностики значно підвищується при виявленні Au-антигену. Надзвичайно важливо розмежування холестатичної форми з механічною жовтяницею, позапечінкових холестазом, обумовленим холелітіазом, пухлиннимпроцесом в пілородуоденальних зоні, ехінококоз і ін. Клініко-біохімічні показники в ряді випадків виявляються загальними, достовірна діагностика можлива за допомогою дуоденоскопіі з ретроградною панкреатохолангіографія і чрескожной холангиографии.
Необхідна своєчасна госпіталізація з дотриманням постільного режиму протягом усього періоду розпалу захворювання. Терміни перебування хворих в стаціонарі коливаються від 2-4 до 6 тижнів. і навіть декількох місяців в залежності від тяжкості та перебігу захворювання. Призначають дієту № 5. Кількість жирів обмежують при наполегливій блювоті і тяжкому перебігу захворювання. Обмеження білків показане при розвитку прекоматозного стану. При завзятій блювоті, анорексії проводиться внутрішньовенне вливання 10-20-40% -них розчинів глюкози (або фруктози). Показано також введення 5% -ного розчину глюкози у вигляді крапельних клізм і підшкірних вливань з фізіологічним розчином хлориду натрію. Препарати, що поліпшують обмін печінкових клітин, вітаміни В1, В6, В12, С, кокарбоксилаза, ліпоєва кислота, препарати глюкуронової кислоти (гуронсан) призначають при всіх формах гострого вірусного гепатиту. Введення альбуміну, плазми, сироватки або цільної крові показано при виражених явищах геморагічного діатезу, а також значні порушення білкового обміну.
Глюкокортикостероїдні гормони є одним з методів патогенетичної терапії-вони показані при гострому вірусному гепатиті важкого і затяжного перебігу з вираженими явищами інтоксикації і жовтяницею при відсутності поліпшення від інших методів лікування-при холестатическом і едемою варіантах теченія- при розвитку підгострій і гострої дистрофії печінки. Рекомендовані добові дози преднізолону - 20-40 мг. Тривалість курсу від 3-4 тижнів до декількох місяців, навіть півтора року при персистирующем гепатиті і кінець гострого гепатиту в хронічний. При тривалому курсі призначаються менші дози - 10-20 мг на добу. Зменшують дозу преднізолону при поліпшенні стану хворого, зниження вмісту білірубіну сироватки до 0,02-0,03 г / л (2-3 мг), позитивній динаміці осадових проб. При печінковій комі вводять кортизон і гідрокортизон парентерально в дозі до 500-1000 мг.
прогноз
Прогноз сприятливий.
Найбільш частий результат - повне одужання з відновленням працездатності. До одужання близькі такі результати захворювання, як залишкові явища, т. Е. Повільно затихає патологічний процес, що затяглася реконвалесценція- постгепатитних гіпербілірубінемія- постгепатитних астенодіспепсіческій функціональний синдром без лабораторних і морфологічних ознак ураження печінки, залишковий фіброз печінки з ізольованим збільшенням печінки і малохарактерні клінічним синдромом. Прогноз значно менш сприятливий при такому результаті захворювання, як хронічний гепатит і цироз печінки. Смертельний результат вельми часто має місце при гострій і підгострій дистрофії печінки.
Профілактика гострого гепатиту, що викликається вірусом А, складається в обов`язковій госпіталізації всіх хворих, санування питної та стічної води, особисту гігієну, дезінфекції випорожнень, шлункового соку і дуоденального вмісту хворих на хворобу Боткіна. Особливе значення має раннє розпізнавання безжовтяничних форм інфекційного гепатиту: ретельне епідеміологічне обстеження вогнища, систематичне (1 раз в 15-20 днів) визначення активності альдолази і амінотрансфераз сироватки крові. З метою профілактики захворювання застосовують Гамма-глобулін.
Профілактика сироваткового гепатиту полягає в механічному чищенню і справжньої стерилізації інструментарію. При проведенні кожної чергової процедури (щеплення, діагностичний тест) необхідні індивідуальна чиста голка і шприц. Важливий правильний контроль за донорами. Хворі, які перенесли гострий вірусний гепатит, потребують диспансеризації, терміни якої індивідуальні. Критеріями зняття з диспансерного обліку повинні бути гарне загальний стан, наявність нормальних розмірів печінки і відновлення функціональних її показників, які залишаються такими не менше півроку. У більш тривалому диспансерному спостереженні потребують особи, які перенесли важкі і тривалі форми захворювання.
Працездатність. Хворі непрацездатні до зникнення клінічних симптомів і нормалізації найважливіших функціональних проб печінки. Від кількох місяців до року забороняється робота з фізичної та нервової перевантаженням.
Збудниками вірусних гепатитів з ентеральним шляхом зараження є: HAV - Hepatitis A virus, що відноситься до сімейства вірусів, роду ентеровірусів (РНК-, локалізується в цитоплазмі гепатоцитів) - HEV - Hepatitis E virus, що відноситься до сімейства каліцівіруси (РНК містить, локалізується в цитоплазмі гепатоцитів). Збудниками вірусних гепатитів з парентеральним шляхом зараження вяляются: HBV - Hepatitis B virus, що відноситься до сімейства гепадновірусов (ДНК-, локалізується в ядрах гепатоцитів) - HCV - Hepatitis C virus, що відноситься до сімейства флавовірусов (РНК-, локалізується в цитоплазмі гепатоцита) - HDV - Hepatitis D virus, таксономічне положення уточнюється (РНК-, локалізується в ядрі гепатоцита). Вірусні гепатити можуть бути викликані і іншими вірусами як в монро-, так і в мікстінфекціі з вищеназваними вірусами (EBV - Virus Epstein-Barr- СMV - цітомегаловірус- HSV - Virus Herpes simplex і ін.).
патогенез
В даний час прийнята вірусноіммуногенетіческая теорія патогенезу, згідно з якою різноманітність форм пов`язують з особливостями імунної відповіді на впровадження вірусу. Віруси і аутоиммунизация обумовлюють генералізовану реакцію ретикулоендотеліальної системи (лімфоаденопатія, гіперплазія селезінки, алергічні реакції). Реплікація ДНК - HBV (продукція вірусних антигенів) пов`язана з багатьма механізмами, одним з яких, мабуть, може бути виникнення мутацій в геномі HBV. HBV проходить репликативную і інтегративну стадії. Гепатотропними вірусами сприяє розвитку фокального некрозу гепатоцитів (імунного цитолізу). Прогресуючий некроз гепатоцитів лежить в основі злоякісних форм гепатиту і розвитку гострої печінкової недостатності. У прогресуванні вірусного гепатиту велику роль відіграють аутоімунні механізми, що запускають каскади реакцій з вивільненням вільних радикалів і активацією процесів перекисного окислення ліпідів, біологічно активних речовин-зміною кислотно-лужного та електролітного балансу- розвивається дисбаланс імунної та каллекреіно-кінінової та інших систем організму.
клінічна класифікація
I. За формою:
• типова: жовтянична з цитолітичним сіндромом- жовтянична з холестатичним сіндромом-
• атипова: безжелтушная- субклиническая.
II. По тяжкості:
• легкая-
• среднетяжелая-
• важка (блискавична).
III. За течією:
• гостре: цікліческое- обостряющееся- рецідівірующее- затяжное-
• хронічне: персістірующее- активну (агресивне) + холестатичний - люпоідний.
Виділяють 4 основних клініко-біохімічних синдрому:
• Синдром цитолізу - характеризується підвищенням рівня прямого білірубіну і аланінамінотрансферази в крові хворого.
• Синдром холестазу - характеризується підвищенням рівня прямого білірубіну і холестерину, лужної фосфатази в крові.
• Синдром мезенхимально-запальний - характеризується збільшенням швидкості осідання еритроцитів, рівня Гамма-глобуліну і зменшенням сулемовой проби в крові.
• Гепатопрівний синдром - характеризується зниженням рівнів альбуміну, холестерину, прокоагулянтов (факторів II, V, VII, X) фібриногену в крові.
Маркерами вірусного гепатиту А є: HA-Ag, який визначається методами іммуноелектронной мікроскопії, радіоімунного та імуноферментного аналізу, лантанідних иммунофлюоресцентного аналізу-PCR - полімеразна ланцюгова реакція, ISH - метод гібридизації in situ, Саутерн-блот. Анти-HAV Ig М - визначаються до 6-8 місяців від початку захворювання. Анти-HAV Ig B - максимально реєструються на 5-6-му місяці реконвалесценції. Різноманіття клінічних проявів пов`язане з неоднорідністю вірусу гепатиту А: відомо 6 генотипів і один серотип HAV. Маркерами вірусного гепатиту Е є: HE-Ag і анти-HEV Ig total, що визначаються методами імуноферментного аналізу.
Вірусний гепатит В: частинки, що циркулюють в крові хворих, підрозділяються на 3 типи:
• дрібні поліморфні сферичні частинки з середнім діаметром 22 нм-
• тубулярні (филаментозному) форми різної довжини, але практично того ж діаметра-
• великі сферичні частинки діаметром 42-45 нм (частки Дейна), що мають оболонку і ядро.
AG HBV: поверхневий HBsAg, серцеподібний HBcAg, інфекційності HBeAg, HBxAg.
ДНК HBV включає 4 гена:
• S, що складається з 3 зон, що несе інформацію про HBsAg і рецепторах, що знаходяться на поверхні і необхідних для проникнення вірусу в гепатоціт-
• C, складається з 2 зон, кодує білок нуклеокапсида (білок серцевини) і його антигени HBcAg, HBeAg-
• Р - кодує фермент ДНК-полімеразу-
• Х - кодує білок, що активізує експресію генів HBV.
Визначення маркерів вірусного гепатиту В здійснюється методами імуноферментного аналізу, PCR, ISH, Саутерн-блот, які дозволяють інтерпретувати клінічні ситуації при наявності в крові основних маркерів HBV-інфекції.
Точкові мутації в геномі змінюють серологічний профіль маркерів, що не укладається в звичайну трактування результатів, а також клінічний перебіг HBV-інфекції. Мутації в S-гені призводять до того, що реєструються спалахи ВГВ, коли в сироватці крові виявлявся лише HBsAg, а інші маркери ВГВ не визначались, знайдені при цьому частинки вірусу були більшими (ВГВ 2-го типу). Мутація в С-гені може призводити до розвитку фульминантного гепатиту В, але HBeAg при цьому не виявляється.
Вірус гепатиту С: синтез структурних білків кодують С і Е зони РНК, а синтез неструктурних білків кодують 5-NS зон РНК. В даний час відомо 6 основних генотипів HCV і більше 80 субтипов, в зв`язку з чим гепатит С характеризується вираженою мінливістю клінічних проявів від «здорового носійства» до фульминантного перебігу захворювання. Існування імунологічно розрізняються антигенних варіантів - квазіразновідностей, що володіють різними можливостями адаптації та уникають імунного нагляду, має важливе біологічне значення: їх гетерогенність може визначати тяжкість перебігу гепатіта- фомірованіе інтерферонорезістентних квазіразновідностей обумовлює неефективність противірусної терапії, а також створює труднощі при розробці діагностичних тест-систем і профілактичних вакцин. Діагностика HСV здійснюється методами імуноферментного аналізу, рекомбінантного иммуноблотинга, PCR, ISH.
В процесі інфекції можливі 3 варіанти вирусемии:
• транзиторна (при гострому HCV з подальшим одужанням), що реєструється в короткому проміжку часу з подальшою елімінацією вірусу-
• персистуюча (на тлі хронічного HCV) - регулярне виявлення РНК-HCV протягом декількох років-
• переривається - після виявлення вірусу на початку захворювання і подальшого його зникнення через кілька місяців реєструється повторне виявлення РНК-HCV.
Вірус гепатиту D називають «дефектним вірусом», або «вірусом-паразитом», так як HDV не може існувати без реплікації вірусів гепатиту В і С. HDV розташовується в ядрах гепатоцитів і зрідка в цитоплазмі. Маркерами HDV є HD-Ag, виявляється в сироватці крові методом імуноферментного аналізу, PCR, ISH, Нортен-блот. Тривале присутність PHK-HDV в сироватці крові свідчить про хронізації процесу. Анти-HDV Ig М визначається з 10- 15 днів захворювання до 2,5-3 місяців, тривале збереження титру lg 4 анти-HDV Ig М характерно для хронічного процесу. Анти-HDV lg G з`являються на 5-9-му тижні захворювання і циркулюють протягом декількох місяців. При коінфекції титр анти-HDV lg (сумарних) не більше lg 3, а при суперінфекції він виявляється в титрі lg 4 і вище.
Вірус гепатиту G: висловлюється припущення про наявність як мінімум 3 генотипів і декількох субтипов вірусу. HGV має 5 NS-білків, що визначають генний поліморфізм. Маркерами HGV є: виявлення Ag HGV методами ампліфікації з попереднім етапом зворотної транскрипції (RT-PCR), виявлення HGV Ab методами імуноферментного аналізу. Різноманіття клінічних проявів від безсимптомного носійства до фульмінантних форм гепатиту пов`язано з двома рівнями геномної варіабельності: на рівні індивідуальної інфекції та рівні ізоляту. Коінфекція HGV з гепатитами В, С, D виявляється значно частіше, ніж моноінфекція.
Одна з найбільш актуальних проблем вірусних гепатитів - фульмінантні гепатити, в основному визначають летальність при цих інфекціях а також аутоімунні гепатити, що розвиваються в результаті ОВГА, ОВГВ, ОВДП, ОВГG, гострої інфекції, викликаної вірусами EBV, CNV, HSV. Взаємодія гепатотропностью вірусної інфекції та імунної системи, що призводить до розвитку аутоімунних процесів, є предметом пильного вивчення. Виявлено, що гепатити В, С, D і G займають провідне місце в цих процесах. Разом з тим питання, чи є ці або інші віруси тригерним або етіологічним фактором аутоімунних захворювань, залишається невирішеним.
Визначення етіології захворювання є надзвичайно важливим у зв`язку з необхідністю вибору виключає тактики терапії конкретного пацієнта (інтерферон або імуносупресивні препарати). Виявлено, що рівень поширення HGV серед хворих з аутоімунним гепатитом I, II, III типів склав 6,7%, 10,0% і 12,5% відповідно і перевищував частоту циркуляції цього маркера серед «здорових» донорів крові (4,7% ). Однак більш висока інфікованість PHK GBV-C пацієнтів з хронічним гепатитом В, С, D (16%, 20%, 36% відповідно).
Існування великої кількості захворювань невідомої етіології стимулює спроби знайти агент, який відповідає за їх розвиток. Визначення РНК GBV-C у частини пацієнтів з апластичну анемію, таласемією, ВМЧ-асоційованої ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, пізніше шкірної порфірією поставило питання про можливу критичної ролі HGV в розвитку цих захворювань.
[NEXT_PAGE]
клінічна картина
Найбільш небезпечним і часто зустрічається на території Росії є гепатит В. У перебігу гострого вірусного гепатиту В є 4 періоди: інкубаційний, гарячково-диспепсичний (продромальний), жовтяничний, реконвалесценция. Інкубаційний період при природному зараженні триває від 2 до 6 тижнів, при сироватковому гепатиті - від 2 до 6 міс. Тривалість продромального періоду - від 1 до 2 тижнів-при більш тяжкому перебігу захворювання цей період збільшується. Клінічно продромальний період частіше починається з диспепсичних явищ (нудота, блювота, метеоризм, запор або пронос), астеновегетативного синдрому, підвищення температури до 38-38,5 ° С і вище протягом 2-5 днів. У ряду хворих температура залишається нормальною або субфебрильною. Характерні загальна слабкість, апатія, дратівливість, млявість, порушення сну, відсутність апетиту. В окремих випадках з`являються катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, артралгія, висипи на шкірі, свербіж. Тільки через кілька днів після початку захворювання виникають болі в правому підребер`ї або епігастральній ділянці, напруження м`язів у правому верхньому квадранті живота і в області печінки, селезінки, болючість при пальпації по ходу товстої кишки. Збільшується печінка.
Змінюється склад периферичної крові: знижується кількість лейкоцитів, відзначається паличкоядерних зрушення, помірна еозинофілія, відносний лімфоцитоз, невеликий моноцитоз, ШОЕ сповільнена або нормальна. Кал знебарвлений, сеча темна, може містити жовчні пігменти, білок, еритроцити. У продромальному періоді спостерігається ферментеміі: підвищується активність альдолази, трансаміназ, сорбіт- і лактатдегідрогенази, з`являється спонтанна фруктозурия. До кінця продромального періоду наростає вміст в крові білірубіну, змінюються білкові осадові проби.
Наступний період представляє розпал хвороби, найбільш постійний симптом його - жовтяниця, інтенсивність якої не завжди відповідає тяжкості хвороби. Жовтяниця частіше розвивається поволі протягом 12-16 днів, рідше відразу досягає максимуму, потім поступово спадає. Спочатку жовтяничне забарвлення помітна на склер очей, твердому небі, а потім її вже легко можна виявити на всіх шкірних покривах і видимих слизових оболонках. Стійка інтенсивна жовтяниця з вохряного відтінком характеризує розвиток масивних некрозів печінки з можливою прекомой і комою. Відчуття тяжкості в надчеревній ділянці, нудота, нерідко повторна блювота, відрижка, печія і нестійкі випорожнення турбують хворих майже на всьому протязі хвороби. У ряді випадків відзначається посилення больового синдрому, пов`язане з дискінезією жовчних шляхів і протоків підшлункової залози, а також збільшенням розмірів печінки. У розпал захворювання досить часто з`являється свербіж шкіри, але інтенсивність його невелика. Іноді виникають геморагічні прояви (кровотечі з ясен, носа, рясні менструації). Збільшення печінки можна виявити вже в переджовтяничний період, в найближчі 10-15 днів розміри її продовжують збільшуватися. Невелике збільшення, а особливо зменшення розмірів печінки на тлі прогресування захворювання повинні розглядатися як несприятливий діагностична ознака, що вказує на можливий розвиток прекоматозного або коматозного стану.
Селезінка збільшується приблизно у третини хворих. У ряді випадків з`являються позапечінкові знаки: «печінкові долоні» і «судинні зірочки». У цей період захворювання відзначаються брадикардія, дистрофічні зміни міокарда. У половині випадків має місце ураження нервової системи: апатія, сонливість, безсоння, необгрунтована ейфорія. При розвитку гострої і підгострої дистрофії печінки розвиваються більш важкі порушення нервово-психічної сфери, аж до коматозного стану.
При біохімічному дослідженні в розпал хвороби різко підвищується активність амінотрансфераз і ряду інших ферментів в сироватці крові і сечі. Особливо специфічним для хвороби Боткіна є підвищення активності амінотрансферази. У переджовтяничний стадії цієї форми мають місце лихоманка, біль у суглобах, уртикарний висип. В подальшому характерною є інтенсивна і тривала жовтяниця (до 2 4 місяців) з шкірним свербінням. Розміри печінки зазвичай невеликі. У ряді випадків спостерігається симптом Курвуазьє. У жовтяничний період стілець слабо забарвлений або повністю знебарвлений, у сечі відсутній уробилиноген, ШОЕ прискорена. У сироватці крові підвищений вміст білірубіну (за рахунок прямої фракції), зростає активність лужної фосфатази, холестерину, фосфоліпідів. Білкові осадові проби і активність інших ферментів не змінені.
За характером перебігу і тривалості процесу виділяють гостре циклічне, затяжне і персистирующее, рецидивуючий і хронічний перебіг хвороби Боткіна. Найбільш часто захворювання має викладене вище гостре циклічний перебіг. Тривалість цієї форми залежить від тяжкості захворювання і частіше не перевищує 2 місяців від початку хвороби. Гострий вірусний гепатит затяжного перебігу характеризується значною тривалістю захворювання - до 3 і навіть 12 місяців. Затяжний перебіг може прийняти будь-яка форма гострого вірусного гепатиту при наявності у хворих хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, цукрового діабету, туберкульозу, алкоголізму, ураження нервової системи, при пізно почате лікування.
Гострий вірусний гепатит у літніх людей більш схильний до затяжного перебігу. Персистуючий гепатит характеризується значною тривалістю (від декількох місяців до року) гострої фази хвороби: больового і диспепсичного синдрому, збільшення печінки-масштабом вогнищевих некрозів, перипортальной і внутридольковой інфільтрації під час гістологічного дослідження. Персистуючий гепатит завжди закінчується видужанням. Гострий вірусний гепатит рецидивного перебігу характеризується рецидивами захворювання, наступаючими після одужання і представляють повторне пожвавлення активності вірусу (стадії реплікації в стадію інтеграції) під впливом екзо- (вірус гепатиту D, вірус Епштейн-Бара або інфекційний мононуклеоз, цитомегаловірус, вірус простого герпесу і ін. ) і ендогенних факторів. Клінічно рецидиви виявляються тими ж симптомами, що й гострий період захворювання, які тривалий час відсутній позитивна динаміка функціональних проб. Результати рецидивів різні: часто вони виліковуються, але можуть переходити і в хронічні форми (хронічний агресивний гепатит) і цироз.
Гепатит при лептоспірозі розвивається на тлі інфекційно-септичного стану з лихоманкою, ознобом, головним болем, блювотою, анорексією і адинамією. Характерні гострий і раптовий початок захворювання, висока температура, прояви гепаторенального синдрому, болі в м`язах, особливо литкових, менінгізм, лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. У ряді випадків з`являється лимфоаденопатия, спленомегалія, геморагічний діатез, анемія, тромбоцитопенія, зміна активності амінофераз, диспротеїнемія. Діагностика грунтується на даних епідеміологічного анамнезу, виділення лептоспір з крові і спинномозкової рідини хворих в перші 4-7 днів хвороби, а з сечі - після 10-го дня. Найбільшого поширення набула реакція аглютинації і лізису лептоспір, наявність антитіл в сироватці крові хворого.
Гепатит при інфекційному мононуклеозі зазвичай виявляється між 10-30-м днем хвороби, характеризується збільшенням печінки, лихоманкою, лимфоаденопатией, лейкоцитозом, моноцитоз з появою атипових мононуклеарів. При функціональному дослідженні виявляється гіпербілірубінемія, відповідна тяжкості гепатиту, підвищення активності амінофераз, підвищення Гамма-глобулінів, відхилення осадових білкових проб.
Відоме діагностичне значення має наростання титру гетерофільних антитіл в реакції латекс-аглютинації з відповідним діагностикумів.
Гострі токсичні ураження печінки найчастіше протікають з помірною, тимчасовою жовтяницею (печінково-клітинного, гемолитического, змішаного характеру). Морфологічною основою є ожиріння печінки і зональні некрози паренхіми, реакція з боку сполучної тканини печінки відсутня або виражена незначно. У важких випадках розвиваються масивні некрози паренхіми, характерні болі в області печінки, різко виражений геморагічний синдром, гепатомегалія, прогресуюча жовтяниця, нефроз, може розвинутися печінкова кома- в легких випадках при відсутності подальших контактів з отрутами зазвичай настає повне одужання.
Гострий алкогольний гепатит проявляється інтенсивної жовтяницею, іноді з ознаками внутрішньопечінкового холестазу, диспепсичними розладами. Печінка великих розмірів, селезінка в більшості випадків не збільшена. Швидко розвивається асцит. Стан в ряді випадків ускладнюється супутнім панкреатитом. При лабораторному дослідженні виявляються лейкоцитоз, біохімічні ознаки печінково-клітинної недостатності і холестазу. При гістологічному дослідженні виявляється накопичення в паренхімі сегментоядерних лейкоцитів і алкогольного гіаліну, при цьому жирова дистрофія може бути відсутнім. Алкогольний гепатит може переходити в хронічні форми.
Лікарські гепатити за характером пошкодження печінки поділяються на 3 типи: гепатітоподобние реакції, алергічний холестатичний гепатит і простий внутрішньопечінковий холестаз.
Гепатітоподобние реакції спостерігаються при застосуванні препаратів гідразінового ряду, деяких антибіотиків, етакриновою кислоти, атофану, туберкулостатичних препаратів I та II ряду та ін. Розвиток хвороби нагадує картину вірусного гепатиту: жовтяниця зі світлим калом і наявністю уробіліну в сечі, печінка збільшена, болюча, в сироватці крові підвищена активність аланін-і аспартатамінотрансферази, у ряду хворих - лужної фосфатази- нерідко мають місце симптоми алергізації: шкірний висип, лихоманка, кон`юнктивіт. Морфологічні зміни в печінці практично не відрізняються від таких при вірусному гепатиті. На відміну від вірусного гепатиту переджовтяничнийперіод зазвичай відсутня, захворювання починається гостро. Тривалість хвороби в більшості випадків 4-5 тижнів. Скасування препаратів призводить до поступового зникнення симптомів і одужання, в окремих випадках можливий результат в печінкову кому, іноді хронічний гепатит.
Холестатичний алергічний гепатит найчастіше розвивається після прийому препаратів фенотіазинових групи, засобів, що гальмують функцію щитовидної залози, анальгезирующих і протизапальних препаратів, ПАСК. Клінічні прояви ураження печінки зазвичай виникають через 1-2 тижні. від початку прийому препаратів. Продромальний період триває 4-5 днів і супроводжується симптомами алергізації (артралгії, еозинофілія, лейкопенія). Характерний свербіж шкіри, часто передує жовтяниці і досягає значної інтенсивності, субфебрилітет. Печінка збільшена не завжди. Жовтяничний період триває від 1 до 6 тижнів. У сироватці крові відзначається підвищення рівня зв`язаного білірубіну, активності лужної фосфатази і ліпідів. Активністьамінотрансфераз і альдолази підвищується менш значно, ніж при епідемічному гепатиті. В окремих випадках спостерігається еволюція в хронічний холестатичний гепатит.
Простий внутрішньопечінковий холестаз викликають андрогенні гормони і анаболічні стероїди, що представляють тестостеронового похідні з алкілові групою С-17, гестогени. При цьому виді холестазу жовтяниця розвивається після тривалого прийому препарату і не супроводжується алергічними явищами. Зазвичай має місце свербіж шкіри, помірна жовтяниця, швидко проходить після припинення лікування даними ліками. При морфологічному дослідженні зазвичай виявляється холестатичний гепатоз.
[NEXT_PAGE]
лікування
Лікування повинне бути спрямоване на усунення причинних і потенціюють факторів, поліпшення функції печінкових клітин з урахуванням стану інших органів, залучених до патологічного процесу.
При гепатитах інфекційної і бактеріальної природи, за винятком хвороби Боткіна, показані антибіотики широкого спектру, специфічні лікувальні сироватки (хвороба Вейля-Васильєва) та симптоматичне лікування.
При гострих токсичних гепатитах необхідна антідотная терапія: при отруєннях важкими металами - 5% -ний розчин унітіолу внутрішньом`язово з розрахунку 50 мг препарату на 10 кг маси тіла хворого, при отруєннях сполуками ртуті, свинцю, миш`яку - внутрішньовенно тіосульфат натрію по 5-10 мл 30 % -ного розчину. Необхідно призначення постільного режиму, дієти з обмеженням жирів, введення вітамінів групи В і С, фолієвої кислоти, ліпотропних факторів, у важких випадках показані глюкокортикоїдних гормони. При гепаторенальном синдромі з нирковою недостатністю проводять гемодіаліз.
Терапія алкогольних гепатитів полягає в категоричному заборону вживання спиртних напоїв, застосування дієти, багатої на вітаміни і білками, призначення вітаміну В12 внутрішньом`язово в поєднанні з фолієвою кислотою. При розвитку гострого алкогольного гепатиту на тлі жирової печінки призначають ліпотропні препарати.
У всіх випадках лікарських ушкоджень печінки необхідна відміна препарату, що викликав гепатит. Глюкокортикостероїди призначають при тяжкій печінково-клітинної недостатності, при тривалому холестазі.
Безжовтяничну і субклінічні форми гострого гепатиту потребують розмежування з гастритом, ентероколітом, ентеровірусної інфекцією. Опорним ланкою в діагностиці є наявність клінічних та лабораторних ознак ураження печінки.
Значні труднощі представляє диференціальна діагностика жовтушною форми хвороби Боткіна з гострими токсичними і алергічними гепатитами, викликаними ліками (інгібітори моноаміноксидази, туберкулостатічеськие препарати, сульфаніламідні препарати). Діагноз грунтується на даних анамнезу (епіданамнезу), надійні клінічні, біохімічні, морфологічні показники відсутні. Достовірність діагностики значно підвищується при виявленні Au-антигену. Надзвичайно важливо розмежування холестатичної форми з механічною жовтяницею, позапечінкових холестазом, обумовленим холелітіазом, пухлиннимпроцесом в пілородуоденальних зоні, ехінококоз і ін. Клініко-біохімічні показники в ряді випадків виявляються загальними, достовірна діагностика можлива за допомогою дуоденоскопіі з ретроградною панкреатохолангіографія і чрескожной холангиографии.
Необхідна своєчасна госпіталізація з дотриманням постільного режиму протягом усього періоду розпалу захворювання. Терміни перебування хворих в стаціонарі коливаються від 2-4 до 6 тижнів. і навіть декількох місяців в залежності від тяжкості та перебігу захворювання. Призначають дієту № 5. Кількість жирів обмежують при наполегливій блювоті і тяжкому перебігу захворювання. Обмеження білків показане при розвитку прекоматозного стану. При завзятій блювоті, анорексії проводиться внутрішньовенне вливання 10-20-40% -них розчинів глюкози (або фруктози). Показано також введення 5% -ного розчину глюкози у вигляді крапельних клізм і підшкірних вливань з фізіологічним розчином хлориду натрію. Препарати, що поліпшують обмін печінкових клітин, вітаміни В1, В6, В12, С, кокарбоксилаза, ліпоєва кислота, препарати глюкуронової кислоти (гуронсан) призначають при всіх формах гострого вірусного гепатиту. Введення альбуміну, плазми, сироватки або цільної крові показано при виражених явищах геморагічного діатезу, а також значні порушення білкового обміну.
Глюкокортикостероїдні гормони є одним з методів патогенетичної терапії-вони показані при гострому вірусному гепатиті важкого і затяжного перебігу з вираженими явищами інтоксикації і жовтяницею при відсутності поліпшення від інших методів лікування-при холестатическом і едемою варіантах теченія- при розвитку підгострій і гострої дистрофії печінки. Рекомендовані добові дози преднізолону - 20-40 мг. Тривалість курсу від 3-4 тижнів до декількох місяців, навіть півтора року при персистирующем гепатиті і кінець гострого гепатиту в хронічний. При тривалому курсі призначаються менші дози - 10-20 мг на добу. Зменшують дозу преднізолону при поліпшенні стану хворого, зниження вмісту білірубіну сироватки до 0,02-0,03 г / л (2-3 мг), позитивній динаміці осадових проб. При печінковій комі вводять кортизон і гідрокортизон парентерально в дозі до 500-1000 мг.
прогноз
Прогноз сприятливий.
Найбільш частий результат - повне одужання з відновленням працездатності. До одужання близькі такі результати захворювання, як залишкові явища, т. Е. Повільно затихає патологічний процес, що затяглася реконвалесценція- постгепатитних гіпербілірубінемія- постгепатитних астенодіспепсіческій функціональний синдром без лабораторних і морфологічних ознак ураження печінки, залишковий фіброз печінки з ізольованим збільшенням печінки і малохарактерні клінічним синдромом. Прогноз значно менш сприятливий при такому результаті захворювання, як хронічний гепатит і цироз печінки. Смертельний результат вельми часто має місце при гострій і підгострій дистрофії печінки.
Профілактика гострого гепатиту, що викликається вірусом А, складається в обов`язковій госпіталізації всіх хворих, санування питної та стічної води, особисту гігієну, дезінфекції випорожнень, шлункового соку і дуоденального вмісту хворих на хворобу Боткіна. Особливе значення має раннє розпізнавання безжовтяничних форм інфекційного гепатиту: ретельне епідеміологічне обстеження вогнища, систематичне (1 раз в 15-20 днів) визначення активності альдолази і амінотрансфераз сироватки крові. З метою профілактики захворювання застосовують Гамма-глобулін.
Профілактика сироваткового гепатиту полягає в механічному чищенню і справжньої стерилізації інструментарію. При проведенні кожної чергової процедури (щеплення, діагностичний тест) необхідні індивідуальна чиста голка і шприц. Важливий правильний контроль за донорами. Хворі, які перенесли гострий вірусний гепатит, потребують диспансеризації, терміни якої індивідуальні. Критеріями зняття з диспансерного обліку повинні бути гарне загальний стан, наявність нормальних розмірів печінки і відновлення функціональних її показників, які залишаються такими не менше півроку. У більш тривалому диспансерному спостереженні потребують особи, які перенесли важкі і тривалі форми захворювання.
Працездатність. Хворі непрацездатні до зникнення клінічних симптомів і нормалізації найважливіших функціональних проб печінки. Від кількох місяців до року забороняється робота з фізичної та нервової перевантаженням.
Поділися в соц. мережах:
Гепатит хронічний