До аналізу різнорідності популяцій Т- і В-лімфоцитів практично приступили кілька років тому, однак, хоча наявна інформація в цій області явно недостатня і суперечлива, очевидно, що ступінь різнорідності і функціонального розмаїття значно вище для Т-, ніж для В-клітин.
Можна вважати цілком доведеними такі функції Т-лімфоцитів: імунологічне розпізнавання і нагляд, забезпечення Т - По-кооперації і регуляція імунної відповіді, відповідальність за ефекторні процеси при гіперчутливості уповільненої типу і клітинному імунітеті.
В даний час є дані, що дозволяють припускати, що лімфоїдна система поряд з перерахованими вище функціями, ймовірно, безпосередньо бере участь в регуляції росту тканин.
Припущення, за яким еффекторний етап механізму стимуляції того чи іншого трансформованого клону неспецифічні, цілком ймовірно, якщо згадати, що звичайний цитотоксический імунітет неспецифичен і не залежить, наприклад, від гомологичности антигенів донорів нормальних ефекторних лімфоцитів і клітин-мішеней (Becker et al., 1977).
Дійсно, невеликі кількості нормальних клітин селезінки від сінгенних мишей стимулюють ріст пухлини точно так же, як певні кількості специфічно імунних спленоцитів, інокульовані з клітинами пухлини в сінгенной системі (А. І. Агеенко, В. С. Ерхов, 1977). Іншими словами, ефекторна фаза імунологічної реакції може бути неспецифічна і, мабуть, може здійснюватися механізмом «запускання» макрофагів або лімфотоксин.
Необхідна участь Т-клітин протягом ефекторних фази було обгрунтовано в експериментах Prehn (1973). Проводилося це за простою схемою: коли В-клітини не володіли стимулюючим ефектом, до них додавали специфічно стимульовані (або нестимульований) Т-клітини або видаляли Т-клітини з змішаної культури з допомогою анти-Theta - сироватки. У сінгенной системі за стимуляцію росту клітин саркоми SA7 (C8) відповідальні Т-клітини (А. І. Агеенко, В. С. Ерхов, 1977).
Певну роль в иммуностимуляции грають сироваткові фактори. Відомо, що імунні сироватки в певних концентраціях самі можуть стимулювати бластоматозного процес, а також «знімати» стимулюючий ефект лімфоцитів (Prehn, 1973).
Можливо, що існує механізм зворотного зв`язку між органом і лімфоїдної тканиною. Не можна виключити при цьому наявності специфічних клонів лімфоїдних клітин, які, виробляючи певні речовини, можуть стимулювати клітинний розподіл того чи іншого органу-мішені або, навпаки, пригнічувати проліферативні процеси.
Наприклад, Prehn (1973) показав, що видалення органу або його частини (печінка, надниркові залози) при відповідних контролях (симуляція операції) у мишей викликає активацію клітин селезінки і ці клітини можуть статистично достовірно стимулювати синтез ДНК у відповідному органі інтактних або іммунодепрессірованних тварин, т . е. ця здатність спленоцитів адаптивно переноситься. З іншого боку, у мишей лінії СВА виявлена популяція Т-лімфоцитів (відмінна від інших Т-клітин-супресорів), гнітюча синтез ДНК клітин лімфатичних вузлів.
У придушенні синтезу ДНК лімфоцити лімфатичних вузлів були більш ефективні, ніж Т-клітини селезінки. Показано, що дія супресорів, що виникають в процесі росту сінгенних пухлин, опосередковується гуморальними медіаторами, які знаходяться в сироватці мишей-пухлиноносіїв і можуть гальмувати проліферацію не тільки лімфоїдних, але і пухлинних клітин (Thomas et al., 1975- Fernbach et al., 1976 ).
Ймовірно, обговорюваний механізм відноситься до неіммунологіческімі механізмам і подібний до цензурної системі, що обумовлює взаємодію нормальних тканин і регуляцію їх зростання за рахунок таких чинників, як алогенна ингибиция, міжклітинні контакти, келони, інактивація несінгенних стовбурових клітин.
Поряд з цими неспецифічними регуляторами, участь яких, мабуть, також слід враховувати в процесі становлення пухлини, иммуностимуляция, специфічна щодо вірусассоціірованних антигенів (або їх груп) на клітинній поверхні, є, ймовірно, механізмом, що визначає онкогенез.
У зв`язку з цим принципово важливо уточнити роль антигенної перебудови в процесах протипухлинної резистентності.
До цих пір неясно, чи забезпечуються селективні переваги для неопластичними змінених клітин наявністю на їх плазматичних мембранах антигенів, що відбивають по суті механізм неопластической трансформації, або ж вони є всього лише вторинними, т. Е. «Побічними продуктами» онкогенеза.
Імунологічна стимуляція зростання трансформованих клітин