Хелікобактеріоз

Відео: Хелікобактеріоз, лікування травами

Короткий опис

Хелікобактеріоз (Helicobacteriosis) - інфекційне захворювання, що викликається бактеріями, що мають виражену тропність до епітелію шлункового типу і проявляється симптомами гострого і хронічного гастриту, а також виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки.

Етіологія

Вивчення хелікобактеріоза почалося після досліджень австралійських учених Б. Маршалла і Дж. Уоррена, які в 1982-1983 рр. виділили культури Campy-lobacter pylori, (перейменованого згодом (1989 г.) в Helicobacter pylori) від 87% хворих на виразкову хворобу, 75% хворих на гострі гастритами і лише від 1 з 29 чоловік без патологічних змін в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки. Ретельно сплановані і проведені бактеріологічні, имму-технологічного, морфологічні, біохімічні дослідження підтвердили безсумнівну участь бактерії в етіопатогенезі гострих і хронічних гастритів, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кішкі.Возбудітель хелікобактеріоза Helicobacter pylori - коротка звита грам негативна бактерія, частіше за все має S-подібну форму і розміри 2,5-0,4 х 0,5 мкм. На одному з кінців мікробної клітини розташовані 4-5 жгутіков.Для культивування необхідні спеціальні середовища і мікроаерофільні умови. Штами бактерій, виділені від хворих з патологією шлунка та дванадцятипалої кишки, продукують цітотоксін.Хелікобактери мають здатність до адгезії, але не належать до внутрішньоклітинних паразитів, так як позбавлені інвазивних свойств.Подобно збудників кампілобактеріозу, хелікобактер відносно стійкі у зовнішньому середовищі. При дії дезінфектантів гинуть протягом декількох хвилин. При кип`ятінні - мгновенно.Епідеміологія. Хелікобактеріоз відноситься до антропонозам. Джерелом інфекції є людина - хворий з маніфестних або безсимптомним перебігом захворювання. Найбільша кількість джерел інфекції зустрічається у віковій групі після 60 років. У цій групі більше 50% населення може бути інфіковано хелікобактером.Несмотря нато, що передбачуваним механізмом передачі є фекально-оральний, виявити збудник в фекаліях, як правило, не удается.Вместе з тим, є переконливі докази на користь орально-орального способу передачі інфекції . Встановлено, що попереднє пережовування їжі хворою матір`ю для своєї дитини різко підвищує ризик його інфікування. Хелікобактер був виділений з нальоту на зубах дітей, які страждають рецидивуючої формою хелікобактеріозного гастриту. Реалізація перорального інфікування може відбуватися харчовим, водним і контактно-побутовим шляхами. Документально підтверджено можливість інфікування пацієнтів під час ендоскопії. Імовірність же інфікування лікарів-ендоскопістів становить 52% в порівнянні з 28% в загальній групі медичного персоналу клінік і з 21% в контрольній групі відповідного возраста.Наіболее сприйнятливі до інфекції особи з іммунодефіцітом.Учітивая, що загострення хронічних захворювань шлунка і дванадцятипалої кишки хелікобактеріозной етіології виникають навесні і восени, можна припускати посилення передачі збудника в ці сезони.

патогенез

Після проникнення в шлунок інфікувати дози збудника відбувається його адгезія до клітин шлункового епітелію з максимальною концентрацією в області міжклітинних проміжків. Останнє, ймовірно, обумовлено хемотаксисом бактерій до місць виходу сечовини і геміну, які використовуються для життєдіяльності мікробів. Розщеплюється уреазой бактерій сечовина перетворюється в аміак і вуглекислий газ, які створюють навколо колоній мікробів захисний шар, що оберігає їх від несприятливого рН. Разом з тим аміак є одним з факторів, що ушкоджують слизисто-бі-карбонатний бар`єр і слизову оболонку шлунка. До іншим ушкоджувальним шлунковий епітелій факторів належать цито-токсин і цілий ряд виділяються бактеріями високоактивних ферментів. Життєдіяльність бактерією виключно пов`язана лише з епітелієм шлункового типу. Тому патологія дванадцятипалої кишки (або інших відділів кишечника і стравоходу), обумовлена бактерією, можлива лише за наявності метаплазії шлункового типу в дванадцятипалій кишці (або інших відділах шлунково-кишкового тракту) .Після адгезії бактерією до епітелію шлункового типу може виникнути 2 варіанти перебігу інфекційного процесу .Перший - первинна латенцію збудника, при якій відсутні клінічні прояви захворювання, проте можливе виявлення мінімально виражених морфологічних зраді ий слизової оболонки. Наслідком цього є безсимптомний перебіг, що супроводжується бактерій невиділеному, а у випадках розвитку вираженого імунодефіциту - виникнення симптомів хронічного гастріта.Второй - гострий sacmpum, що супроводжується клінічною симптоматикою і характерною морфологією. Відзначається інфільтрація слизової оболонки шлунка полісегментоядернимі лейкоцитами і макрофагами, які фагоцитуються частина бактерією. Наслідком цього є виділення макрофагами медіаторів імунної відповіді: фактора некрозу пухлини, інтерлейкіну-1, цітокінази. Вплив їх на систему простаглан-дінсінтетаза-простагландини сприяє посиленню запальної реакціі.После стихання гострих явищ, як правило, розвивається хронічна форма застрігла. В цьому випадку слизова оболонка шлунка переважно інфільтрована лімфоцитами. Найбільші морфологічні зміни обнаружіваютв антральному частини желудка.Такім чином, хелікобактер є основними факторами етіопатогенетичним в розвитку хронічного антрального гастриту (хронічного гастриту типу В) .У генезі розвитку медіоаастральной виразки лежить невідповідність між агресивною здатністю шлункового соку і резистентністю слизисто-двокарбонатний бар`єру і самої слизової оболонки шлунка, пошкоджених бактеріальними факторамі.Связь між інфікуванням бактерією і виразкову хворобу дв надцатіперстной кишки можна уявити схематично наступним чином: ушкоджують слизисто-двокарбонатний бар`єр і слизову оболонку шлунка фактори, включаючи підвищену кислотність в пілоричному відділі шлунка => шлункова метаплазія в дванадцятипалій кишці => поширення бактерією зі шлунка в дванадцятипалу кишку (в ділянки шлункової метаплазії) => активний дуоденіт (на тлі імунодефіцитного стану та інших несприятливих факторів) => виразка дванадцятипалої кишки (в походженні якої основне патоген енетіческое значення має посилення агресивних властивостей шлункового соку) .Предполагается також, що хронічний хелікобактеріозний гастрит є фактором ризику не тільки в розвитку виразкової хвороби, але і раку шлунка.

клініка

Загальноприйнятою клінічної класифікації хеліко-бактеріозу немає. На підставі вивчених клініко-патогенетичних закономірностей можна виділити наступні його форми: 1) гострий гастрит (гастродуоденіт) -2) хронічний антральний гастрит (гастродуоденіт) -3) виразкова хвороба шлунка-4) виразкова хвороба дванадцятипалої кишки-5) рідкісні форми хелікобактеріоза (хелікобактеріозний езофагіт, ентерит, проктит і т. д.

), Обумовлені гетеротопій епітелію шлункового типу і зазвичай супроводжують патологію типової локалізації-6) безсимптомна форма.Клініка хелікобактеріозной інфекції не має будь-яких особливостей, що відрізняють її від інших гострих і хронічних захворювань шлунка і дванадцятипалої кишки.

Інкубаційний період при гострому хепікобактеріозном гастриті становить від 3 до 7 сут.У більшості хворих відзначається диспепсичний синдром.

У половині всіх випадків гострого хелікобактеріозного гастриту, крім болю або відчуття дискомфорту в епігастрії, спостерігаються нудота і блювота. Температура тіла залишається нормальною, рідше субфебрильною.

При об`єктивному обстеженні: язик обкладений білуватим нальотом, кілька потовщений, з відбитками зубів по краях. При пальпації епігастрію визначається помірна розлита болючість.

Тривалість захворювання 7-14 дней.У більшості людей, які перенесли гостру форму хелікобактеріозной інфекції, спостерігається перехід захворювання в хронічний поверхневий антральний гастрит (або гастродуоденіт), що протікає із загостреннями, кілька нагадують картину виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

Домінуючими в клініці загострення захворювання є диспепсичний і больовий сіндроми.Язвенная хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, асоційовані з хелікобактер, характеризуються більш важким перебігом і частими загостреннями, які провокуються різного виду їм мунодефіцітамі, курінням, зловживанням алкоголем і ін.

Серед численних ускладнень захворювання зустрічаються кровотеча, перфорація і пенетрація виразок, рубцева деформація дванадцятипалої кишки, пілоростеноз та др.Обостренія хелікобактеріозной інфекції рідкісних локалізацій (стравоходу, тонкого і товстого кишечника) зазвичай супроводжують загострення патології основний локалізації.

При цьому запальний процес в стравоході проявляється дисфагією, в кишечнику - схильністю до діареї, метеоризм і флатуленціей.Возможно також безсимптомний перебіг хелікобактеріоза, що підтверджується лише виявленням збудника в слизовій оболонці шлунка.

Максимальна тривалість бактеріоносійство в цьому випадку не встановлена. Разом з тим, очевидно, що і даний варіантхелікобактеріозной інфекції може придбати маніфестний характер, трансформувавшись у хронічний гастрит (гастродуоденіт) при виникненні в організмі бактерії ганьбителя важкого імунодефіциту.

профілактика

З огляду на широке поширення хелікобактеріоза в сімейних вогнищах, необхідно не тільки ретельне дотримання санітарно - гігієнічних заходів в сім`ї для профілактики захворювання у всіх її членів, а й проведення у них, в частині випадків, ерадикації збудника.

діагностика

Верифікація клінічного діагнозу можлива за допомогою прямих і непрямих інвазивних і неінвазивних методів. Використовувані для цього тести можуть бути об`єднані в шість основних групп.I. Бактеріологічні: 1) виявлення бактерій в мазках-відбитках (темнопольная мікроскопія, імунофлюоресценція) -2) виділення культури хелікобактера.II. Імунохімічні (серологічні): виявлення антитіл до збудника методами ІФА, ІБ, РСК, РНГА, РАЛ.III. Морфологічні: виявлення бактерії в біоптатах при фарбуванні препаратів за Романовським-Гімзою, по Граму, акридиновим помаранчевим або сріблення по Уортіну- Стеррі.IV. Біохімічні: 1) уреазний тест з біоптату (CLO-test) -2) Аеротест, при якому у видихуваному повітрі визначається вміст амміака.V. Ізотопні: 1) проводиться визначення вмісту в повітрі, що видихається кількості С13 або С14 після прийняття пацієнтом всередину сечовини, попередньо міченої зазначеними ізотопами-2) концентрацію N15, яким мітять сечовину, визначають у моче.VI. Молекулярно-генетичні: 1) полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), в тому числі, що особливо зручно, в слині-2) реакція молекулярної гібридизації.

лікування

У етіотропної терапії гострого і загострення хронічного антрального гастриту іспользуюттріхопол (метронідазол) по 0,25-0,5 г 3 рази на день і Тинідазол (фазижин) по 0,5 г 2 рази на день. Тривалість курсу 10-14 дней.В лікуванні виразкової хвороби шлунка препаратом вибору є колоїдний субцитрат вісмуту (денол, трібімол і ін.

), Який призначають в дозі 120 мг 4 рази на добу. Тривалість курсу 1 2 міс.

Для ерадикації збудника хвороби більш ефективна комбінація ДЕНОЛ з трихополом (або тинідазолом) та амоксициліном (0,5 г 4 рази на добу) або Аугментином, що забезпечує більш ніж у 95% пацієнтів звільнення організму отхелікобактера.В ерадикаційної терапії виразкової хвороби дванадцятипалої кишки використовується комбінація антибіотиків і інгібіторів протонної помпи (омепразол, пантопразол і ін.

). З антибіотиків застосовують амоксицилін (1 г 2 рази на добу) або АУГМЕНТИН (375 мг 3 рази на добу), або кларитроміцин (коаліціада) по 0,5 г 2 рази на добу, або препарати тетрацикліну (доксициклін 0,1 г 2 рази на добу).

Тривалість курсу антибіотиків становить 10-14 дней.Омепразол призначають в дозі 40 мг вранці натще, тривалістю 1 міс.

З огляду на завзятий характер перебігу виразкової хвороби, асоційованої з Н. pylori, високу частоту рецидивів і важких ускладнень, в ряді випадків необхідна тривала безперервна патогенетична терапія.

З цією метою протягом 2 і більше років можуть бути використані фамотидин по 20 мг на ніч або омепразол, по 20-40 мг вранці.

Увага! Описане лікування не гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ`ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.

прогноз

Прогноз для життя сприятливий. Летальність в основному пов`язана з ускладненими формами виразкової хвороби. Прогноз щодо працездатності не завжди задовільний.