Тютюнопаління - епідемія ххі століття

С. В. Синцова, Е. Н. Чичеріна

Кіровська державна медична академія

Тютюнопаління відноситься до одного з агресивних факторів ризику, що призводять до розвитку хвороб, що мають велике соціальне значення. Тютюн є єдиним легально доступним споживчим товаром, який вбиває людей при його використанні виключно за призначенням.

Тютюн відомий в світі з XV в. Негативна дія тютюну на здоров`я людини стало привертати увагу медичної громадськості вже на початку XIX ст. Епідемія куріння охопила весь світ і з кожним роком продовжує неухильно зростати. У всьому світі більше 1/3 населення старше 15 років є курцями. Останнім часом у багатьох, особливо що розвиваються, країнах спостерігається зростання споживання тютюну, в зв`язку з чим вчені пророкують, що споживання тютюну буде лідируючої причиною хвороб До 2020 р

За даними Всесвітньої організації охорони здоров`я (ВООЗ), в XX в. тютюнопаління стало причиною смерті 100 млн осіб по всьому світу, а в XXI ст. ця цифра зросте до 1 млрд. Кожні 6 з від захворювань, що викликаються тютюнопалінням, помирає один житель планети. Росія займає третє місце в світі за кількістю виробленої тютюнової продукції після Китаю і США, а за споживанням - перше.

За даними Всеросійського центру вивчення громадської думки (листопад 2008 року), в Росії палять 37% населення, причому в порівнянні з 2007 р число курців серед росіян збільшилася на 5%, а за останні 5 років обсяг споживання тютюнових виробів зріс більш ніж на 30%. Найбільш курящими є росіяни молодше 34 років (47-48%). Щодня викурюють хоча б одну сигарету 59% чоловіків і 25% жінок. В останні роки стрімко збільшується число курців серед підлітків, дітей і жінок, знижується вік початку куріння, наближаючись до 8 років. Більше половини жінок не кидають сигарет навіть під час вагітності, а близько 55% підлітків страждають від пасивного куріння (паління в сім`ї.

Панує думка, що найбільшої шкоди для організму курця приносить нікотин. Це абсолютно помилкове судження, т. К. Нікотин - це основна причина розвитку тютюнозалежності, але як самостійна хімічна (фармацевтична) структура він не здатний зумовити виникнення захворювань, пов`язаних з курінням. Ефект впливу нікотину полягає в зростанні частоти серцевих скорочень (ЧСС) на 5-7 в 1 хв, незначне підвищення артеріального тиску (АТ) - на 5 мм рт. ст., тимчасовому звуженні артерії. Сприяючи вазоспазму, нікотин може відігравати другорядну роль у розвитку серцево-судинної патології у курців. Але інші компоненти сигаретного диму мають значно більший негативний значення.

Дим сигарети включає два потоки: основний, який вдихає курець, і додатковий, який виділяється з кінчика запаленою сигарети і містить найбільші концентрації токсичних хімічних сполук і важких металів. Саме вони є найбільш небезпечними для людини, т. К. Швидко надходять в системний кровотік, контактують з ендотелієм судин і, пошкоджуючи його, запускають процес ураження судин. Крім того, вони здатні до кумуляції. Необхідно відзначити, що у людей, що викурюють більше 10 сигарет в день протягом десяти років і більше, важкі метали (свинець, кадмій, мідь) в підвищених концентраціях виявляють навіть в кришталику ока.

Основні реакції серцево-судинної системи, які виникають при вдиханні диму сигарет, умовно поділяють на негайні (ангіоспазм, підвищення артеріального тиску, прискорення ЧСС) і відстрочені, обумовлені його тривалим, в тому числі кумулятивним, впливом. У курців зі стажем більше 10 років часто діагностують розлади метаболізму ліпідів проатерогенного характеру: підвищення рівня загального холестерину, холестерину ЛП низької щільності і тригліцеридів, зниження холестерину ЛП високої щільності. У більшості затятих курців може спостерігатися IV тип гіперліпідемії.

Тривала дія сигаретного диму і хронічна дія сполук свинцю і кадмію активізує основні фактори згортання крові, підвищує її в`язкість, збільшує адгезію і агрегацію тромбоцитів, скорочує термін їх функціонування, пригнічує процеси фібринолізу.

Чадний газ (монооксид вуглецю, СО), що міститься в тютюновому димі, утворює нерозщеплюваних з`єднання - карбоксигемоглобін. Зміст карбоксигемоглобіну в крові у некурящих становить 0,5-1%, у пасивно вдихають тютюновий дим - до 2-2,5%, а у тих, що палять - до 5-6% і навіть до 7-10%. Він зменшує транспорт кисню в крові і його досяжність для міокарда і сприяє пошкодження ендотелію і підвищення атерогенних властивостей ліпопротеїнів крові.

Відео: Ожиріння - епідемія 21 століття

В результаті численних експериментальних і патофізіологічних досліджень встановлено, що дим сигарет здатний пошкоджувати всі верстви артеріальної стінки і, перш за все, ендотелію. Компоненти сигаретного диму піддають незворотних змін шар гладких клітин судини, внаслідок чого посилюється їх проліферація, збільшується утворення фібронектину, зменшується синтез глікозаміногліканів. За допомогою ультраструктурного, гістологічного і інших методів дослідження виявлено потовщення, ущільнення артеріальної стінки і підвищення її жорсткості. Виразність цих змін пропорційна загальній кількості викурених протягом життя сигарет, інтенсивності і тривалості куріння.

Є досить наукових доказів, що куріння позитивно асоціюється майже з 40 хворобами і станами, більшість з яких є причинами передчасної смерті. Найбільш високим соціальним тягарем стають: хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), рак легенів, ішемічна хвороба серця (ІХС), артеріальна гіпертонія, остеопороз і деякі інші.

Згідно з даними епідеміологічних досліджень, характерні ознаки ХОЗЛ відзначаються при стажі тютюнопаління 15-20 років, а при стажі куріння понад 20-25 років з`являються ускладнення ХОЗЛ - легеневе серце і дихальна недостатність. Близько 600 млн людей на земній кулі страждають на ХОЗЛ, за прогнозами ВООЗ, до 2020 р ХОЗЛ вийде на п`яте місце після інсульту, інфаркту, діабету і травм.

У 2005 р від ХОЗЛ померло понад 3 млн чоловік, що склало 5% всіх випадків смерті в світі. Хвороба вражає чоловіків і жінок майже рівномірно, почасти у зв`язку із збільшеним споживанням тютюну серед жінок в країнах з високим рівнем доходу. За прогнозами, якщо не буде вжито заходів, спрямовані на зменшення ризику, особливо на зниження впливу тютюнового диму, загальна смертність від ХОЗЛ в найближчі 10 років зросте більш ніж на 30%.

Відео: ACADEMIA. Михайло Угрюмов. Хвороби мозку - епідемія XXI століття. 1 лекція. Канал Культура

Thatcher Т. Н. et al. (2007), Yang S. R. et al. (2007), Rahman I. et al. (2006) встановили, що в одній затягуванні сигарети тютюновий дим, що проник в дихальні шляхи людини, містить близько 1015 вільних радикалів і близько 4 700 різних хімічних сполук. Розміри окремих частинок, які входять до складу тютюнового диму, - менше одного мікрона. Вони проникають в дихальні шляхи, вільно проходячи альвеолокапиллярную мембрану. Ендотеліальні клітини капілярів малого кола кровообігу піддаються пошкодження - розвивається ендотеліальна дисфункція.

Тютюновий дим викликає не тільки гостре пошкодження легеневої тканини, але і є безпосередньою причиною запального процесу. Гостре пошкодження легеневої тканини при хронічному тютюнопаління трансформується в хронічний запальний процес дихальних шляхів. Результатом запального процесу є повільне, але прогресуюче зниження вентиляційної функції легень.

При тютюнопаління порушуються функція миготливого епітелію бронхів, мукоциліарний транспорт, т. Е. Різко знижується дренажна функція бронхов- після викурювання 15 сигарет в день рухова активність війок миготливого епітелію повністю паралізуется- порушення мукоциліарногокліренсу сприяє розвитку інфекції в бронхіальному дереві.

Крім того, хімічні компоненти тютюнового диму стимулюють протеолітичну активність бронхіального вмісту в зв`язку зі збільшенням вмісту в ньому нейтрофілів в 2-3 рази в порівнянні з нормою. Нейтрофільні лейкоцити продукують у великій кількості протеолітичний фермент - нейтрофільних еластазу, яка сприяє деструкції еластичних волокон легенів, що призводить до розвитку емфіземи легенів. Під впливом куріння активність ангіотензинперетворюючого ферменту в альвеолярних макрофагах зростає, що призводить до збільшення синтезу ангіотензину II, що володіє потужним судинозвужувальну дію, і сприяє формуванню легеневої гіпертензії.

Тютюновий дим розглядається як алерген, який відповідає за схильність до підвищеного синтезу імуноглобуліну Е, що відповідає за розвиток атопічних реакцій. У сироватці крові курців збільшується вміст IgE, що пов`язане з сенсибілізацією до екзоаллергенам. Також встановлено, що в мокротинні кращих людей значно підвищений вміст гістаміну та інших медіаторів алергії та запалення, що корелює зі збільшенням кількості огрядних клітин в епітелії і призводить до розвитку бронхоспазму.

Відносно новим напрямком є дослідження генотоксичности тютюнового диму і його ролі в прискоренні процесу старіння людського організму. Біологічний процес старіння клітин відбувається внаслідок незворотною зупинки ділення і зростання клітин, яка, в свою чергу, виникає внаслідок пошкодження ДНК. Тютюнопаління призводить до окислювального і генотоксичну стресу, особливу роль відводять активним формам кисню, з останніми пов`язують процес пошкодження ДНК.

Рак легенів - одна з найбільш поширених форм злоякісного захворювання у людини. У Росії щорічно від раку легенів помирають близько 90 тис. Чоловік. Слід підкреслити, що з тютюнопалінням пов`язують розвиток раку легенів більш ніж в 80% всіх випадків. Нікотин взаємодіє з оксидом азоту, утворюються N-нітрозадіміни, які сприяють розвитку раку. Вміщені в сигаретах уретан, бензпірен, вінілу хлорид є канцерогенами. З усіх зазначених речовин найбільш вивчений бензпірен, який пошкоджує в трьох локусах ген р53 - ген-супресор процесу ампліфікації онкогенів. Крім того, в дихальних шляхах він метаболізується системою Р450 до епоксидного з`єднання, яке зазнає подальші зміни з утворенням епоксіддігідродіола і епоксіддіола- ці речовини також мають канцерогенну ефектом.

Патогенність сигаретного диму значно підсилює його радіаційна токсичність. У складі деяких сортів тютюну (турецького, американського та іранського виробництва) виявлено близько 20 елементів, серед яких радіоактивні сполуки калію, урану, полонія, стронцію. При викурюванні 20 сигарет в день протягом року курець піддається опроміненню, яке відповідає дозі, отриманої при проведенні 200 рентгенівських обстежень.

За даними ВООЗ, 25% смертей від ІХС обумовлено курінням, тривалість життя курців у віці 35-69 років скорочується в середньому на 20 років. У проведених дослідженнях популяцій куріння було визнано незалежним фактором ризику раптової коронарної смерті не тільки у пацієнтів з клінічними ознаками коронарної хвороби серця, але і при їх відсутності.

Будь-які форми вживання тютюну (куріння сигарет, сигар, трубок, жування або нюхання тютюну, вплив продуктів його згоряння на тих, хто не курить, - пасивне, вимушене «куріння») підвищують відносний ризик фатальної ІХС в 5,5 рази, нефатальної - в 5,8 рази. Доведено, що ймовірність виникнення інфаркту міокарда (ІМ) тим вище, чим менше возраот курця. ІМ у чоловіків-курілиціков у віці 30-49 років виникає в 5 разів частіше, ніж у тих, хто не палить, в 50-59 років - втричі, а в 60-79 років - вдвічі частіше. У молодих жінок, що палять, що приймають оральні контрацептиви, існує великий ризик не тільки ІХС, але і мозкового інсульту, ступінь розвитку якого у них в 20 разів вище, ніж у некурящих. ІХС, артеріальна гіпертензія (АГ) і їх ускладнення у завзятих курців зустрічаються в 3-4 рази частіше, ніж рак легенів.

Останні роки все більша увага приділяється пасивному курінню. Дані метааналізу підтверджують підвищення відносного ризику розвитку ІХС та гострого інфактов міокарда (ГІМ) при пасивному курінні. Згідно з дослідженнями, в США близько 35-40 тис. Смертей від ГІМ пов`язані з пасивним курінням. Механізм впливу пасивного куріння відрізняється від звичайного куріння: дим, який видихає курець, більш токсичний, ніж дим, який він вдихає. Пасивні курці більш чутливі до фізіологічних процесів, які відбуваються під впливом диму, таким як зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), порушення функції ендотелію і тромбоцитів, зниження толерантності до фізичного навантаження.

Haakon Meyer (University of Oslo, Норвегія) з колегами проаналізували результати спостереження за жителями трьох норвезьких графств, яких проскрініровалі у віці 35-49 років в 1974-1979 рр. Скринінг пройшли 91% запрошених, всього 50 075 чоловік, яких розділили на групи в залежності від статусу куріння. Повторне обстеження провели в 2006-2008 рр., До цього моменту 24,2% пацієнтів померли, опитувальник заповнили 57%.

Виявилося, що протягом періоду спостереження померли 18% ніколи не палили чоловіків і 45% інтенсивно палили чоловіків (відносний ризик 2,3), по відношенню до жінок аналогічні показники склали 13 і 33% (відносний ризик 2,7). Частота ІМ серед ніколи не палили і інтенсивно палили чоловіків склала 10 і 21%, для жінок аналогічні показники склали 4 і 11%. Також протягом періоду спостереження у 3 033 чоловіків і 1874 жінок зафіксували ІМ, інсульт і / або цукровий діабет з кумулятивною частотою 20 і 36% у ніколи не палили і інтенсивно курців чоловіків відповідно.

Шкода, що наноситься здоров`ю курінням, визнають абсолютну більшість росіян (94%): серед них 60% вважають, що куріння дуже небезпечно, 34% - швидше за небезпечно. Однак, згідно з результатами соціологічних опитувань Всеросійського центру дослідження громадської думки (2008 г.), проблема куріння в ієрархії актуальних соціальних проблем Росії займає одне з останніх місць.

Відео: Епідемія 21 століття: невроз.снімаем напруга

До союзу з боротьби з курінням підключилося вже більш 100 країн світу, в тому числі і Росія. «Звернення назад цієї цілком запобіжної епідемії має сьогодні стати одним з найважливіших пріоритетів для громадської охорони здоров`я і політичного керівництва в кожній країні світу», - каже доктор Маргарет Чен (генеральний директор ВООЗ). Хотілося б, щоб важливість проблеми була в повній мірі усвідомлена кожним лікарем, в тому числі фтизіатром, Росії.