Сепсис

Відео: Сепсис. Зараження крові.

Короткий опис

Сепсис - загальне інфекційне захворювання, що характеризується ациклічності течії, поліетіологічностью при зміненої реактивності організму, коли місцевий інфекційно-запальне вогнище служить джерелом повторної гематогенної генералізації збудника.

Етіологія

Збудник - різні патогенні і умовно-патогенні мікроорганізми або їх асоціації. При зміненої реактивності організму важливу роль відіграє вірусна інфекція як пусковий механізм, що знижує бар`єрні функції, сенсибилизирующий організм і дозволяє латентної бактеріальної інфекції трансформуватися в генералізованную.До застосування антибіотиків в етіологічної структурі основне місце займав гемолітичний стрептокок, рідше - стафілокок, стрептокок і кишкова паличка. В даний час найбільш частим етіологічним фактором є стафілокок, в етіологічній структурі відзначається підвищення питомої ваги грамотріцательноі мікробної флори (кишкова паличка, протей, клебсієла, паличка синьо-зеленого гною і ін.). Особливо небезпечне поєднання сепсису з вірусною інфекцією. У процесі хвороби може відбуватися зміна возбудітеля.Зараженіе здійснюється двома шляхами: екзогенне зараження - при цьому в організм одночасно надходить або велика кількість збудника, або особливо вірулентні штами (поранення, опіки, операції, внутрішньовенні діагностичні та лікувальні маніпуляції) - ендогенна аутоінфекція - збудник задовго до захворювання знаходиться в організмі як комменсал, підтримуючи рівновагу в мікрофлорі, але при порушенні реактивності макроорганізму виходить за межі звичайної локалізації та инфекц ційний процес стає генералізованим. Цьому може сприяти нераціональна терапія попереднього інтеркурентних захворювання.

патогенез

Для виникнення сепсису необхідно 4 умови: наявність первинного вогнища (постійно або періодично пов`язаного з кровоносних або лімфатичних посудиною) - постійне або періодичне проникнення збудника з первинного вогнища в кров- гематогенная диссеминация інфекції і формування вторинних септичних очагов- ациклическое прогресуючий перебіг, обумовлене нездатністю організму до ефективним імунологічних реакцій. Тільки при наявності всіх цих умов можна говорити про сепсісе.Начальние зміни настають в первинному вогнищі інфекції, з якого збудник, розмножуючись, постійно або періодично надходить у кров. Первинний септичний вогнище не завжди може бути виявлено, звідси поняття про криптогенний сепсис. Бактериемия супроводжується вивільненням бактеріальних токсинів. Продукти розпаду мікроорганізму, бактеріальні токсини і надходять в загальний кровотік інші токсичні продукти тканинного походження з первинного вогнища сприяють розвитку загального токсікоза.Вторічние гнійні вогнища стають додатковим джерелом надходження мікробів і токсинів в кровотік. При сепсисі відзначається глибоке пригнічення і неадекватна реакція імунологічної системи (імунодефіцитний стан). У різних органах можуть бути крововиливи як прояв васкулітів і ДВС-синдрому. Крововиливи в наднирники обумовлюються розвитком гострої надниркової недостатності, частіше відзначається при гостро протікає септицемії.

клініка

Інкубаційний період - від декількох годин до місяця і більше. Єдиної загальноприйнятої класифікації сепсису немає. За клінічним перебігом розрізняють блискавичний сепсис, що приводить до летального результату протягом 1-2 днів-гострий - тривалістю 1-4 тижнів-підгострий - до 3-4 місяців-рецідівірующій- хронічний - що триває до року і більше.

По виду збудника розрізняють стафілококовий, стрептококовий, синьогнійної, менінгококовий, сальмонельозний сепсіс- в залежності від вхідних воріт інфекції - отогенний, урогенний, пупковий, рановий сепсис. У клініко-анатомічному відношенні прийнято виділяти дві основні форми сепсису - септицемію і септикопіємії, які є фазами септичного процесу і можуть переходити одна в іншу.

Для септикопиемии обов`язковий феномен метастатичного вогнищевого нагноєння, при септицемії він отсутствует.Сімптоми загальної інтоксикації проявляються лихоманкою з різко вираженим ознобом.

Висока температура. Жар змінюється різкою пітливістю.

Хворий спочатку збуджений, потім загальмований. Наростає анемія.

Шкіра бліда, субіктерічность, часто з`являється висип у вигляді папул, пустул, пухирців, дрібних і великих крововиливів. Тони серця приглушені.

При ураженні клапанів вислуховуються органічні шуми. Можливі зміни органів дихання: абсцес, гангрена, інфаркт легені, гнійний плеврит.

Занесення інфекції в сечові шляхи призводить до розвитку циститу, пиелита, паранефрита. У головному мозку можливе виникнення одного або декількох абсцесів з загальної та вогнищевоюсимптоматикою, нерідко до процесу залучаються оболонки мозку з подальшим розвитком гнійного менінгіту і менінгоенцефаліту.

При блискавичному сепсисі часто розвивається ендотоксичний (септичний) шок. Провідним стає синдром порушення мікроциркуляції, розлади периферичного кровообігу: прострація, поява пятей- нагадують трупні, падіння артеріального тиску.

Підвищується загальний периферичний опір на тлі фазового синдрому гіподинамії міокарда.Параллельно порушується згортання крові - коагулопатія споживання з клінічними проявами тромбоцитопенія геморагічного синдрому (ДВС-синдром).

Подібна клінічна картина розвивається при надмірному менінгококової сепсисі, нерідко супроводжується синдромом Уотерхауза-Фрідеріхсена.Особенно важка діагностика сепсису у дітей грудного віку.

Початок захворювання не завжди буває гострим, спостерігається поступове погіршення стану з накопиченням симптомів, що дозволяють запідозрити сепсис. Опорними діагностичними симптомами вважаються наявність вогнищ гнійної інфекції в період новонародженості (омфаліт, пухирчатка, піодермія, флегмона новонародженого) - порушення загального стану (припинення збільшення маси тіла, млявість, зниження апетиту, відрижка, нестійкі випорожнення) - поява декількох запальних вогнищ (пневмонія, отоантріт , ентероколіт тощо.

), Метастатичних піеміческіх вогнищ (абсцеси, флегмони підшкірної основи) - підвищення температури тіла, наростаюча анемія, нейтрофільоз зі зрушенням вліво, підвищення ШОЕ, гіпопротеїнемія і диспротеїнемія, повторні висіву збудника з крові і вторинних запальних вогнищ.

Диференціальний діагноз

Вирішальна роль в постановці діагнозу належить ретельному аналізу клінічних симптомів. Посів крові краще проводити під час ознобу, при цьому потрібно брати не менше 5-10 мл крові. Внаслідок поліморфізму клініки, сепсис, особливо спочатку, помилково діагностується як тифо-паратифозне захворювання, лімфогранулематоз, туберкульоз, бруцельоз, лептоспіроз, менингококкемия. Необхідно враховувати не тільки інфекційні, а й хірургічні, терапевтичні, гінекологічні захворювання. Велике значення має наявність первинного септичного вогнища - інфікованої рани, опіку, оперативного втручання, гнійного запалення шкіри та підшкірної основи, запалення ЛОР-органів і т.

д.Острое початок, головний біль, раптове підвищення температури, озноб, іноді затемнене свідомість, тахікардія нагадують клінічну картину міліарного туберкульозу. Спостереження за хворими в динаміці, наявність задишки, ціанозу, нормальна кількість лейкоцитів в крові, виникнення мелкоочагового обсіменіння в легенях з характерною симетричністю, що виявляється при рентгенологічному дослідженні, дозволяють поставити правильний діагноз.Длітельное рецидивуючий перебіг, напади лихоманки, інтоксикація, збільшення лімфатичних вузлів і розмірів селезінки викликають необхідність диференціювати сепсис з лімфогранулематозом.

У міру розвитку лімфогранулематозу лімфатичні вузли зливаються між собою, відрізняються м`якою консистенцією і хворобливістю. Турбує завзятий свербіж без об`єктивних змін шкіри. Характерні лейкоцитоз, лімфопенія, нейтрофилез, поява в периферійній крові плазмоцитів, збільшення до 0,15-0,2 еозинофілів. У пунктатах з лімфатичного вузла і кісткового мозку можна виявити клітини Штернберга.

Диференціюючи сепсис і бруцельоз, необхідно пам`ятати, що для обох інфекцій характерні озноб, нездужання, які тривалий час протікає лихоманка, біль в суглобах, збільшення розмірів печінки і селезінки у жінок відзначається порушення менструального циклу, а у чоловіків - орхіт, епідидиміт. На відміну від сепсису протягом 1-й і на початку 2-го тижня при гострій формі бруцельозу спостерігається помірна інтоксикація. Необхідно враховувати епідеміологічні дані, зв`язок захворювання з професією, результати реакції Райта і Хеддлсона, проби Бюрне і РСК з бруцеллезним антігеном.Брюшной тиф, подібно сепсису, протікає з високою температурою, ознобом, головним болем, субіктерічностью склер, вираженим метеоризмом.

Але відсутність первинного вогнища - вхідних воріт інфекції, брадикардія з дикротия, позитивний симптом Падалки, а також лейкопенія, тромбоцитопенія, позитивна гемокультура і наростаючий титр реакції Відаля допомагають поставити правильний діагноз.Для висипного тифу, на відміну від сепсису, характерні різкий головний біль, ін`єкція судин склер, енцефалопатія, локалізація розеолезно-петехиальной висипу, симптом Кіарі - Авцина, помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво до паличкоядерних нейтрофілів. Допомагають постановці діагнозу епідеміологічні дані і позитивні результати серологічних ісследованій.Бурное розвиток захворювання, геморагічний синдром, рясна іетехіальная висип, лейкоцитоз зближують септицемію з менінгококкеміей.

Однак висип при менінгококкеміі з`являється на 1-2-й день хвороби, а не в кінці 1-го тижня, як це зазвичай буває при септицемії. Цінним в діагностичному відношенні є виявлення в мазку або товстої краплі крові менінгококів при блискавичної злоякісної формі болезні.Нужно проводити диференційну діагностику сепсису і лептоспірозу, так як є схожість в клінічній картині цих, захворювань: гострий початок, приголомшливий озноб, гиперпирексия, біль в м`язах, геморагічні прояви, олігурія, жовтяниця, лейкоцитоз, підвищена ШОЕ. Велике діагностичне значення набуває епідеміологічний анамнез- водний фактор інфікування або контакт з гризунамі- наростаюча гепаторенальний недостатність, азотемія при лептоспірозе- позитивна реакція мікроаглютинації з Лептоспірозний антигеном.

лікування

Як можна раніше обов`язкова госпіталізація. Антибіотики призначають у високих лозах, один з них або обидва вводять внутрішньовенно. Найкращий ефект дають ампіцилін, оксацилін, ампіокс, метіцілліп, цефалосноріни (цепорин, цепорекс, кефзол, форту м і ін.

), Гентаміцин, ристомицин, карбенициллин. Антибіотики слід міняти через 10-12 днів.

У важких випадках, наприклад, при шоку, призначають також кортикостероїди-гідрокортізон- десенсибілізуючі препарати - супрастин, димедрол, піпольфен, кальцію глюконат, при симптомах серцевої недостатності - серцеві глікозиди (корглікон, строфантин), вітаміни. Переливають плазму крові, вводять гамма-глобулін, крапельно - гемодез, реополіглюкін, глюкозу.

При розвитку дисбактеріозу кишечника (вследствіелеченія антибіотиками) і з метою його профілактики призначають лактобактерин, біфікол, біфідумбактерин. Лікування продовжують до повного зникнення всіх симптомів захворювання, стійкого наростання маси тіла.



Увага! Описане лікування не гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ`ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.