гальмування - активний процес, який характеризується зміною фізико-хімічних і фізіологічних властивостей і проявляється пригніченням будь-яких функціональних відправлень організма.1845 р - брати Вебери відкрили периферичний гальмування. Вони дратували n. vagus, що призводило до гальмування роботи серця. 1851 р - К. Бернар - при подразненні нервів спостерігав розслаблення гладких м`язів судин. При подразненні периферичних нервів спостерігається пригнічення тієї чи іншої функції - це периферичний гальмування.
Центральне гальмування відкрито в 1863 р Сеченовим. Досвід Сеченова: він видалив у жаби головний мозок на рівні зорових горбів, визначав час згинального рефлексу, потім на зорові горби клав кристал солі і спостерігав збільшення тривалості рефлексу. При подразненні зорових горбів спостерігалося гальмування рефлекторної активності спинного мозку. Сєченов припустив, що в зорових горбах існують гальмівні центри - це невірно.
Ухтомський пояснив результати з позиції домінанти. У зорових горбах - домінанта збудження, яка пригнічує дію спинного мозку.
Введенський пояснив результати з позиції негативноїіндукції. Якщо в центральній нервовій системі виникає збудження в певному нервовому центрі, то навколо вогнища збудження активується гальмування. Сучасне пояснення: при подразненні зорових горбів збуджується хвостовій відділ ретикулярної формації. Ці нейрони збуджують гальмівні клітини спинного мозку (клітини Реншоу), які гальмують активність альфа-мотонейронів спинного мозку.
Види центрального гальмування:
- первинне гальмування - виникає в спеціальних гальмівних клітинах (структурах);
- вторинне - виникає в звичайних нейронах, пов`язане з процесом збудження.
Характеристика первинного гальмування
У центральній нервовій системі гальмівні нейрони є в спинному мозку, в головному мозку (менша кількість) і в корі головного мозку (більшість). У спинному мозку 2 види гальмівних нейронів (це гальмівні вставні нейрони):
- клітини Реншоу - не володіють фонової активністю і в спокої не генерують нервових імпульсів. Вони збуджуються під дією: імпульсів від аферентних нейронів, від еферентних нейронів (альфа-мотонейронів спинного мозку), імпульсів від верхніх відділів головного мозку;
- клітини Вілсона - мають постійну фонової активністю, навіть без роздратування (в спокої) вони генерують нервові імпульси - постійно гальмують активність альфа-мотонейронів спинного мозку.
Залежно від послідовності включення гальмівних клітин - ефект різний. Зазвичай - це гальмування активності альфа-мотонейронів, але може бути збільшення активності альфа-мотонейронів (ще одне полегшення).
У головному мозку існують окремі клітини Реншоу і клітини Пуркіньє, грушоподібні нейрони мозочка - вони надають гальмування всередині мозочка, ядер середнього і довгастого мозку, тим самим забезпечується правильний розподіл м`язового тонусу.
У корі головного мозку 4 види гальмівних клітин:
- великі корзинчаті нейрони - 3, 4, 5 шари кори головного мозку, їх аксони сильно розгалужуються і утворюють сплетення на площі близько 500 мкм. Вони гальмують активність нейронів 3, 4, 5 шарів;
- малі корзинчаті клітини нейрони - 2, 3 шари кори - їх аксони розгалужуються на меншій площі, близько 50 мкм, і гальмують 2 і 3 шари;
- нейрони з кистеобразное аксоном - 1 шар кори, утворює аксон, на кінці якого розгалуження у вигляді кісті- гальмує клітини 1-го шару;
- канделяброобразние нейрони - на кордоні між 2 і 3 шарами, вниз від них йде аксон і дає кілька відгалужень вгору, гальмують активність всіх верств.
Первинне гальмування здійснюється за рахунок виділення гальмівного медіатора на закінченнях нервових клітин (ГАМК - гаммааміномаслянная кислота, гліцин, таурин, серотонін та інші). Ці речовини викликають гіперполяризацію постсинаптичної мембрани і, як наслідок, гальмівний постсинаптичний потенціал.
Розрізняють 2 види первинного гальмування.
пресинаптичне - розвивається на мембрані порушеної синапсу. Розвивається в аксо-аксональне синапсі. Медіатор - гаммааміномаслянная кислота - він змінює проникність клітинної мембрани для CL- і Са2 + (знижує її). В результаті на постсинаптичні мембрані гальмівного синапсу виникає явище стійкої деполяризації, потім - падіння збудливості і збудження по аксону не доходить до альфа-мотонейрона - блок проведення збудження. За рахунок зниження проникності для Са 2+ знижується кількість медіатора в збудженому синапсі і, як наслідок, на тілі иннервируемой клітини немає збудливого постсинаптичного потенціалу.
постсинаптичне гальмування - забезпечується за рахунок гаммааминомасляной кислоти і гліцину. Гальмівна клітина утворює синапс на тілі нейрона. На закінчення гальмівного нейрона виділяється гальмівний медіатор, який викликає гіперполяризацію постсинаптичної мембрани. Виникає гальмівний постсинаптичний потенціал і величина виник постсинаптичного потенціалу зменшується.
Види постсинаптичного гальмування
В основі класифікації постсинаптичного гальмування лежить шлях, по якому гальмівна клітина втягується в реакцію.
пряме (Афферентное, поступальний) гальмування - виникає коли гальмівна клітина отримує імпульси від аферентного нейрона або від верхніх відділів центральної нервової системи.
Ще Одне (Еферентної) гальмування - клітини Реншоу отримують імпульси по коллатералям аксона еферентної нейрона. Еферентної нейрон утворює аксон, який іннервує скелетні м`язи. Від цього аксона відходить відгалуження, яке утворює синапс на клітці Реншоу. Клітка Реншоу гальмує нейрон від якого отримує нервовий імпульс.
Характеристика вторинного гальмування
Вторинне гальмування виникає в звичайних збудливих структурах і пов`язане з процесом збудження.
Види вторинного ураження.
позамежне гальмування - виникає в нейронах центральної нервової системи в тому випадку, коли потік інформації до тіла нейрона вище його працездатності. Розвивається різке зниження збудливості нейрона.
парабіотіческого гальмування - виникає при дії сильних і довготривалих подразників (парабиоз в тканинах). Парабіоз - явище прикордонного стану між смертю і життям тканини (різко падають все властивості тканини, основна властивість - фазна зміна лабільності). Якщо парабіотіческого фактор продовжує діяти, тканину гине.
пессімальной гальмування - виникає в синапсах центральної нервової системи при дії сильних і частих подразників.
Гальмування слідом за збудженням - пригнічення нейронів після порушення. Результат того, що слідом за піком потенціалу дії виникає період слідової гіперполяризації, який характеризується зниженням збудливості.
Гальмування за принципом негативної індукції.
Умовне (внутрішнє) гальмування.
Властивості нейрона
Морфологія нервової системи (спинний мозок)