Tyберкулез - супутні захворювання

Центр тяжкості у вітчизняній охороні здоров`я зміщується від стаціонарної до кваліфікованої амбулаторної допомоги.

Якщо 10 років тому хворий на туберкульоз 6-10 міс. знаходився в стаціонарі і все його нефтізіатріческіе проблеми вирішували або лікарі ПТД, або запрошені консультанти, то тепер цілком реально хворий може пробути в стаціонарі всього 1-3 міс., а з усіма питаннями, що не мають відношення до лікування туберкульозу, звернутися до дільничного терапевта, сімейного лікаря або дільничного педіатра.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І ВАГІТНІСТЬ

Це питання хвилює лікарів давно. Існувала думка, що туберкульоз передається у спадок. Природжений туберкульоз розвивається, якщо під час вагітності відбувається внутрішньоутробне зараження плода М. tuberculosis через пупкову вену і плаценту або в результаті заковтування плодом амніотичної рідини, що містить мікобактерії. У всіх випадках вагітна буває хвора на активний туберкульоз. Якщо внутрішньоутробного зараження не відбувається, хвора на відкриту форму легеневого туберкульозу може народити здорову дитину.

Вирішення питання про збереження вагітності лежить як на жінці, так і на лікуючим лікаря. Найчастіше проблеми виникають внаслідок можливого впливу протитуберкульозних препаратів на організм вагітної та плода. Лікуючий лікар повинен наполягати на перериванні вагітності при фіброзно-кавернозному, хронічному дисемінованому або поширеному Цірротіческій туберкульоз, ускладненому ЛСН- при знову виявленому прогресуючому туберкулёзе- поєднанні туберкульозу з цукровим діабетом або іншими хронічними захворюваннями. Повторно вагітніти рекомендують не раніше ніж через 2-3 роки.

30-40 років тому для лікаря було постулатом, що хвора на туберкульоз дівчина не повинна виходити заміж, жінка не повинна вагітніти, вагітна не повинна народжувати, а народила не повинна годувати грудьми. У всьому цьому є здоровий глузд, і якщо є можливість, краще дотримуватися цих постулатів, відклавши вступ в шлюб і материнство до повного лікування. Існуючі профілактичні заходи спрямовані більше на дитину. Перед випискою породіллі вона і всі жителі квартири, де буде знаходитися новонароджений, повинні пройти флюорографію або рентгенографію органів грудної клітини.

Однак життя розпоряджається інакше. Пацієнтки нерідко вагітніють не залишаючи стаціонару або туберкульозного санаторію. Трапляється і так, що туберкульоз виявляють у вже вагітної або годуючої жінки. З правової та етичної точки зору немає ніяких обмежень для вступу в шлюб чоловіків і жінок, які страждають на туберкульоз. Більш того, нерідко сім`ю утворюють люди, що знайшли один одного в протитуберкульозному санаторії.

Все це вимагає як від фтизіатрів, так і від акушерів-гінекологів знання проблем поєднання туберкульозу та вагітності.

Вагітність призводить до мобілізації всіх резервів жіночого організму. Побудова кісткової системи плода вимагає підвищеної витрати кальцію майбутньою матір`ю, відбувається демінералізація, здатна привести до розм`якшення вогнищ Гона або кальцинатів в лімфатичних вузлах і активації латентного процесу - ендогенної реактивації. Особливо несприятливі перші 3 міс вагітності-на них припадає 1/3 загостренні, що зустрічаються в період вагітності, пологів і вигодовування. У цей період непроста і діагностика туберкульозу, оскільки інфекція може маскуватися ознаками раннього токсикозу.

Діагностика туберкульозу в період вагітності повинна включати ретельне бактеріологічне дослідження - багаторазове бактеріоскопічне дослідження мокротиння, посіви. При вбогості мокротиння обов`язкові провокують інгаляції. Рентгенологічне обстеження має бути щадним. Не можна застосовувати рентгеноскопію і флюорографію. Показані рентгенограми на великих плівках або сучасна нізкодозних цифрова рентгенографія з використанням комп`ютерів (не плутати з КТ!). Рентгенотехніки повинен добре диафрагмированного пучок променів на обмежену ділянку грудної клітини, область живота і таза повинна бути ретельно прикриті просвинцьованої гумовим фартухом. Найбільш несприятливі в період вагітності первинні форми туберкульозу (включаючи ексудативний плеврит) і туберкульоз жіночих статевих органів.

Вагітність, що виникла у вже хворіє на туберкульоз жінки, може і сприятливо вплинути на перебіг захворювання. У літературі описані випадки стабілізації і зворотного перебігу процесу в цей період. Це пов`язують з тим, що гормональний фон у вагітної має анаболическую спрямованість, діафрагма стоїть високо, як би повторюючи лікувальну дію пневмоперитонеума.

Відео: туберкульоз і супутні захворювання цукровий діабет

В останні тижні вагітності хвора на туберкульоз може відчувати себе навіть краще, ніж до вагітності. У той же час благополуччя може бути уявним, навіть серйозні загострення у другій половині вагітності можуть носити характер холодної спалаху туберкульозу, тобто протікати без лихоманки і вираженій інтоксикації при великих ураженнях органів і систем.

Найбільшу небезпеку для здоров`я і життя хворої жінки представляє післяпологовий період. 2/3 всіх загостренні туберкульозу, що зустрічаються під час вагітності, пологів і вигодовування доводиться на перше півріччя після пологів. Травма під час пологів, крововтрата, чергова ендокринна перебудова, лактація, емоційний стрес і догляд за дитиною - все це фактори ризику погіршення перебігу туберкульозу і його генералізації. Без лікування уповільнений процес загострюється, локальні ураження можуть привести до генералізованого ураження, відзначають виражену інтоксикацію і лихоманку.

Якщо жінка і члени її сім`ї твердо впевнені в бажанні зберегти вагітність на тлі туберкульозу, завдання лікаря більш не нервувати майбутню матір, а зробити все, щоб зберегти дитину і жінку. Туберкульоз у вагітних часто протікає несприятливо, ще важче відразу після пологів, тому не можна відкладати початок хіміотерапії. Хіміопрофілактику ізоніазидом можна спланувати на післяпологовий період.

Лікування туберкульозу у вагітних відрізняється тільки тим, що не можна призначати потенційно тератогенні і фетотоксичності туберкулостатікамі, що включають всі аміноглікозиди (стрептоміцин, канаміцин, флоримицин, амікацин), етіонамід і протионамид, циклосерин і тиоацетазон. Вважають, що ізоніазид відносно безпечний для вагітних. Етамбутол і рифампіцин також придатні в цій ситуації. Рифампіцин повинен бути обов`язковим компонентом лікування при дисемінації і великих ураженнях.

Глюкокортикоїди показані тільки у виняткових випадках, для планової патогенетичної терапії їх застосовувати не можна, так само як і методи стимулюючої терапії. До VI міс вагітності можливі операції на легенях.

Після пологів лікування може бути більш інтенсивним, особливо якщо жінка не годує дитину грудьми. У разі грудного вигодовування виключені аміноглікозиди. Ізоніазид призначають разом з пиридоксином. Якщо у хворої деструктивний туберкульоз, в післяпологовому періоді показано накладення пневмоперитонеума.

Протитуберкульозні препарати в тій чи іншій мірі проникають в молоко матері і потрапляють в організм дитини. Якщо дитині була введена вакцина БЦЖ, ці препарати можуть придушити штам і не дати розвинутися нестерильному імунітету. У деяких країнах є штампи БЦЖ, стійкі до ізоніазиду.

На думку експертів ВООЗ, дитя не слід відлучати від матері, за винятком випадків її безнадійно важкого стану. Якщо у матері немає бацілловиделеніе, дитині показано введення вакцини БЦЖ. Якщо ж мати виділяє мікобактерії, спочатку проводять туберкулінову пробу, а при її негативному результаті після введення БЦЖ рекомендують виключити контакт дитини з матір`ю на 6 тижнів. її інтенсивного лікування.

Європейські лікарі вважають оптимальним грудне вигодовування в поєднанні з хіміотерапією матері. Дитині в цьому випадку проводиться хіміопрофілактика ізоніазидом протягом всього періоду бактеріовиділення у матері. БЦЖ вводять через 6-8 тижнів. після закінчення хіміопрофілактики, якщо дитина залишилася туберкулінотріцательним.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

До відкриття антибіотиків частота поєднання туберкульозу та цукрового діабету становила 40-50% всіх хворих на цукровий діабет. У 80-ті роки ХХ століття вона зменшилася до 8%. Але і в нинішній час хворі на цукровий діабет чоловіки схильні до ризику захворіти на туберкульоз в 3 рази більше, ніж жінки. У хворих на туберкульоз в 8-10 разів частіше, ніж у решти населення, виявляють латентно поточний цукровий діабет.

Туберкульозний процес і хіміотерапія негативно впливають на функцію підшлункової залози і чутливість до інсуліну тканин організму. При діабеті, розвиненому на тлі залишкових неактивних змін, можливий рецидив хвороби, але протягом туберкульозу щодо сприятливо.

Форми захворювання. Серед хворих на цукровий діабет переважають вторинні форми туберкульозу - великі інфільтративні форми і фіброзно-кавернозний туберкульоз. Туберкулінові проби при цьому рідко бувають пишними, що відповідає пригніченого стану імунних реакцій. Найбільш важкий перебіг туберкульозу відзначають при цукровому діабеті, розвиненому в дитячому та юнацькому віці або після психічної травми, більш сприятливе - у осіб похилого віку.

Хіміотерапія. Початковий етап хіміотерапії знову виявленого хворого з поєднанням туберкульозу і цукрового діабету повинен проходити в умовах стаціонару. У пацієнтів з такою поєднаною патологією частіше зустрічають побічні реакції на туберкулостатікамі. Необхідно домогтися стабілізації вмісту цукру крові при одночасному застосуванні антидіабетичних і протитуберкульозних препаратів (особливо рифампіцину). Термін лікування треба збільшити до 12 міс. и більше.

Необхідно ретельно спостерігати за можливими ознаками діабетичної ангіопатії (контроль стану судин очного дна, реографія кінцівок і т.д.), а в разі її появи відразу починати лікування (продектин, трентал, курантил, дімефосфон і ін.). При діабетичної ретинопатії з особливою обережністю застосовують етамбутол.

Діабетична нефропатія обмежує застосування аміноглікозидів. Поліневропатія, також властива діабету, ускладнює терапію ізоніазидом і циклосерином. При розвитку кетоацидозу протипоказано застосування рифампіцину.

Тяжчий перебіг захворювання, що виникло першим. Туберкульоз, до якого приєднався цукровий діабет, характеризується гострим перебігом, просторістю ураження легень, схильністю до прогресуючого перебігу. Цукровий діабет, що почався до туберкульозу, відрізняється більш частими комами, більшою схильністю до розвитку діабетичних ангиопатии. Туберкульоз, який розвинувся на фоні діабету, характеризується малими симптомами, відносно повільно прогресує.

Проблема поєднаного перебігу цих двох захворювань диктує необхідність систематичного рентгено-флюорографічного обстеження хворих на цукровий діабет. Хворі на цукровий діабет із залишковими посттуберкулёзнимі змінами підлягають обов`язковому контролю і спостереження за VII групі диспансерного обліку.

Практика показує, що успіх лікування туберкульозу високий тільки за умови компенсації обмінних порушень. Відомо, що інсулін сприятливо впливає на перебіг туберкульозного процесу, тому в активну фазу доцільно для лікування, спрямованого на зменшення вміст цукру в крові, вибрати інсулін. Якщо в комплексному лікуванні застосовують глюкокортикоїди, концентрацію вуглеводів необхідно компенсувати збільшенням дози інсуліну.

Вітчизняна медицина має позитивний досвід хірургічного лікування туберкульозу у хворих на цукровий діабет, проте тривалість хіміотерапії у пацієнтів з таким поєднанням істотно більше, ніж без діабету.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І ХНЗЛ

Поєднання туберкульозу та ХНЗЛ істотно ускладнює діагностику і лікування, збільшує ймовірність інвалідизації пацієнтів. Відомо, що рецидиви туберкульозу на тлі ХНЗЛ протікають торпидно і супроводжуються розвитком вираженого фіброзу. Часті загострення ХНЗЛ можуть бути масками ранньої фази реактивації туберкульозу.

Хронічний обструктивний бронхіт (ХОБ) - захворювання, що характеризується хронічним дифузним неалергічний запаленням бронхів, що веде до прогресуючого порушення легеневої вентиляції і газообміну по обструктивному типу і проявляється кашлем, задишкою і виділенням мокроти, не пов`язаними з ураженням інших органів і систем. Його невід`ємна властивість - прогресування процесу від загострення до загострення. Перебудова епітелію дихальних шляхів у таких хворих призводить до порушення мукоциліарного кліренсу, тобто порушення нормальної санації дихальних шляхів. Це знижує природну резистентність до аерогенним інфекцій.

Неспецифічна флора - фактор прогресування ХОБ, що приводить до мікробної сенсибілізації організму, знижує імунні сили. Характерна ознака ХОБ - хронічний кашель - призводить до пізнього звернення пацієнта до фтизіатра. У більшості випадків хворі ХОБ - курці. Відомо, що тютюновий дим впливає не тільки на людину, але і на мікобактерії, учащая випадки їх мутацій з утворенням форм, стійких до медикаментозних препаратів.

Перебіг туберкульозу у хворих ХОБ протікає менш сприятливо і вимагає в порядку первинного обстеження дослідити мокротиння на наявність нетуберкульозних мікрофлори з визначенням її стійкості до антибіотиків, а також дослідити функцію зовнішнього дихання (спірограма і крива потік-об`єм) з оцінкою оборотності бронхообструктивного синдрому (тест-інгаляція бронхолитика при наявності обструкції).

лікування:

• Базовим бронхолітіком при лікуванні ХОБ сlt; 1995 р у всьому світі визнаний ипратропиума бромід (атровент) у вигляді дозованого аерозолю або розчину для інгаляцій, що проводяться 3-4 рази / день протягом декількох місяців. При важкій обструкції рекомендують беротек в інгаляціях по 2 дози 3 рази / день, у міру поліпшення бронхіальної прохідності краще перейти на більш безпечний атровент.
• Вкрай важку обструкцію можна полегшити курсами інгаляційних стероїдів протягом 1-2 міс. Перевагу слід віддати інгакорт або Фліксотидом. У цей період контроль за специфічною хіміотерапією повинен бути особливо суворим. Одночасно необхідні адекватна муколітична терапія: фітопрепарат "Бронхикум", бромгексин, амброксол, N-ацетилцистеїн (АЦЦ, флуімуціл) і навчання пацієнта раціональному відхаркуванню.
• Антибактеріальні препарати краще призначати, виходячи з виду і чутливості висіяних збудника. Серед антибіотиків широкого спектру дії спочатку краще використовувати препарати пеніцилінового ряду, амінопеніцилінів (особливо активовані, типу Аугментину). Препаратами вибору вважають макроліди, особливо нові - ровамицин, сумамед, фромілід (кларитроміцин). Якщо призначають еритроміцин, таблетки повинні бути в облатках. Ефективні можуть бути пневмотропні фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин).
• Хворим на туберкульоз не слід призначати аміноглікозиди широкого спектру дії та інші препарати з вираженим впливом на VIII пару черепних нервів, нефро- і нейротоксичні препарати.

Бронхіальна астма. Відповідно до глобальної стратегії ВООЗ з бронхіальної астми (1995р.), Цю нозологію визначають як хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, пов`язане з гіперреактивністю бронхів, бронхіальною обструкцією і респіраторними симптомами. Провідну роль в запальної реакції грають еозинофіли. Бронхообструктивний синдром при астмі обумовлений гострим бронхоспазмом, набряком стінки бронха, формуванням слизових пробок і перебудовою стінки бронха. Вирішальне значення має атопия - схильність до розвитку IgE-залежного відповіді на вплив факторів навколишнього середовища, алергенів. Атопія - найбільш достовірний привертає до астмі фактор.

Лікування хворих з персистирующими формами бронхіальної астми і туберкульозом на початковому етапі краще проводити в стаціонарі, оскільки призначення туберкулостатіков може змінити фармакокінетику бронхорасширяющих препаратів (теофіліну, стероїдів) і зажадати корекції доз. У цих хворих вище ймовірність формування алергічних реакцій на туберкулостатікамі і препарати патогенетичного дії. В цілому ж хіміотерапію туберкульозу проводять без особливостей, з акцентом на співпрацю і контроль за прийомом препаратів при призначенні стероїдів.

Сучасний підхід до лікування бронхіальної астми будується на ступеневої терапії, відповідно до глобальної стратегією лікування і профілактики бронхіальної астми (Global Initiative For Asthma, GINA).

• Перший ступінь, або інтермітуюча астма, проявляється симптомами рідше 1 разу на тиждень. Загострення захворювання короткі (від декількох годин до декількох днів), а нічні симптоми (напади кашлю, хрипів або задухи) 2 рази на місяць або рідше. Характерні відсутність симптомів і нормальна функція легень між загостреннями. Пік об`ємної швидкості видиху (ПОС) або обсяг форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ,) зазвичай не менше 80% від належних, а їх добові коливання не перевищують 20%. Лікування. Препарати для екстреного надання допомоги - інгаляційні b 2 -агоністи короткої дії, які призначаються тільки в разі потреби. Деякі хворі з успіхом використовують атровент. Інгаляційні b 2 -агоністи короткої дії або кромони (інтал, тайлед) рекомендують перед навантаженням.
• Другий ступінь, або легка персистуюча астма, проявляє себе 1 раз в тиждень або частіше, але рідше 1 разу / день. Загострення захворювання можуть порушувати активність і сон. Нічні симптоми астми виникають частіше 2 разів на місяць. ПОС або ОФВ1 lt; 80% належних, а добові коливання знаходяться в межах 20-30%. Лікування. Протизапальні препарати (кромони або малі дози інгаляційних стероїдів) призначають курсами по декілька місяців. Можливе додавання бронходилататоров пролонгованої дії (особливо при нічних симптомах) і атровента. Інгаляційні b 2 -агоністи короткої дії пацієнт може використовувати при необхідності, але частота їх використання стає індикатором ефективності базисної протизапальної терапії.
• Третій ступінь, або персистуюча астма середньої тяжкості, проявляє себе щодня. Загострення порушують активність і сон. Нічні симптоми виникають частіше 1 разу на тиждень. Хворі відчувають потребу в щоденному прийомі b 2 -агоністів короткої дії. ПОС або ОФВ1 в межах 60-80% норми, а їх добові коливання перевищують 30%. Лікування. Хворим необхідна щоденна превентивна терапія інгаляційними стероїдами і бронходилататорами пролонгованої дії (особливо при нічних симптомах). Слід зазначити наявність вітчизняного інгаляційного стероїду будесоніду. Застосовують комбіновані бронхолітики (поєднання b 2-миметиков з кромонами - дітек, інтал-плюс). Можлива постійна терапія кромонами або пролонгованими формами теофіліну.
• Четверта сходинка, або важка персистуюча астма, проявляється постійною симптоматикою і частими загостреннями. Фізична активність обмежена проявами бронхіальної астми. ПОС або ОФВ1 60% норми, а їх добові коливання перевищують 30%. Лікування. Необхідно тривале превентивне лікування - курси пероральних глюкокортикоїдів з переходом на високі дози інгаляційних стероїдів і бронхолитические препарати тривалої дії. При важких приступах застосовують внутрішньовенні краплинні інфузії еуфіліну. Доречно зауважити, що співвідношення доз між таблетованими та ін`єкційними формами стероїдів становить 1: 2-1: 3, при перекладі на прийом всередину дозу відповідно зменшують через більш високої концентрації в крові активної речовини.

емфізема формується як внаслідок бронхіту і бронхіальної астми, так і при хронічному перебігу туберкульозу. Адекватна терапія неспецифічної і специфічної патології попереджає і уповільнює формування пневмосклерозу та емфіземи, що призводять до формування хронічної легеневої недостатності і ЛСН. Тяжкість супутніх ХНЗЛ може стати серйозною проблемою при виборі хірургічної тактики лікування. При вираженій емфіземі хірургічний колапс (торакопластіка) не застосовують.

Бактеріологічний контроль мокротиння на наявність М. tuberculosis у хворих з ХНЗЛ не менше 2 разів на рік і рентгенологічне дослідження в період загострення - надійні методи раннього виявлення туберкульозу в цій групі пацієнтів.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І ПСИХІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

У великих психіатричних стаціонарах зазвичай існує туберкульозне відділення. Поєднання цих двох важких і соціально значущих страждань взаємно обтяжують одне одного. Спільність етіологічного фактора в даний час заперечують (були думки про те, що шизофренію можна вважати паратуберкулез). У той же час доведено, що порушення функції центральної нервової системи супроводжуються зниженням адаптації організму до навколишнього середовища і призводять до змін гомеостазу. Доведено, що серед психічно хворих людей туберкульоз зустрічають частіше, ніж у загальній популяції. Смертність від туберкульозу серед хворих на шизофренію істотно перевищує таку у решти населення. Причини такого стану речей: зниження імунобіологічної реактивності внаслідок болісно зміненої вищої нервової діяльності, обумовлене психозом неповноцінне харчування або відмова від їжі, зміни гігієнічних навичок, що полегшують інфікування туберкульозом.

Відомо, що у хворих зі збереженою здатністю до праці туберкульоз протікає набагато сприятливішими. У той же час зустрічають окремі випадки поліпшення шизофренічною симптоматики при загостренні туберкульозу. В інших випадках спостерігають повну деградацію особистості при шизофренії на тлі розвитку туберкульозу. Наведені факти вимагають від лікарів-психіатрів фтизіатричної настороженості і організації регулярного флюорографічного обстеження психічно хворих.

Лікування туберкульозу у психічно хворих проводять відповідно до сучасних принципів в психіатричних закладах. Ці хворі повинні отримувати і психотропну терапію, враховуючи переносимість і сполучуваність лікарських засобів.

Є дані, що препарати фенотіазинового ряду здатні надавати протизапальну дію, зменшують кисневе голодування тканин, знижують температуру тіла. При лікуванні хворих з важкою ЛСН не можна забувати, що седативні препарати пригнічують дихальний центр. При протитуберкульозної терапії обов`язково призначають вітаміни, контролюють функції печінки і нирок.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І АЛКОГОЛІЗМ

Регулярний прийом алкоголю не тільки порушує гомеостаз організму, призводить до токсичних уражень печінки, мозку і підшлункової залози, а й веде до деградації особистості, зниження критики і, як правило, зниження рівня життя. Все це в поєднанні з нерідкими контактами з асоціальними особистостями призводить до високого ризику зараження туберкульозом. У раніше перехворіли на туберкульоз людей при регулярному зловживанні алкоголем спостерігаються рецидиви процесу.

Особи, які страждають на хронічний алкоголізм, часто ухиляються від профілактичних оглядів. Алкоголік сам досить пізно звертається до лікаря, оскільки нездужання, слабкість, вегетативні розлади він вважає проявом похмільного синдрому, а поява кашлю пояснює собі курінням.

Туберкулінова чутливість у хворих на туберкульоз і алкоголізм може бути негативною або зниженою, що може бути наслідком як прогресуючого туберкульозу, так і аліментарних розладів з гіповітамінозом і диспротеинемией. Все це призводить до того, що у хворих на туберкульоз, які зловживають алкоголем, як правило, виявляють поширені деструктивні процеси, а алкоголізм перешкоджає проведенню ефективного лікування. Внаслідок цього відбувається збільшення кількості таких осіб в ПТД, особливо в групі з хронічними процесами.

На облік в психоневрологічний диспансер потрапляють особи з важкими формами алкоголізму, тоді як справжня частка алкоголіків серед хворих на туберкульоз залишається фактично невідомою.

Хіміотерапія цих хворих вимагає ретельного контролю. Вони вкрай погано виліковуються в амбулаторних умовах, оскільки не здатні регулярно приймати лікарські препарати. У їх лікуванні широко використовують парентеральні методи введення. У людей, які страждають на алкоголізм, в процесі лікування частіше розвиваються нейро- і гепатотоксичні реакції на протитуберкульозні препарати. Призначення вітамінів В1, В12, B6 і С обов`язково. Сухість шкіри і малиновий язик у таких пацієнтів виявляють дефіцит вітаміну PP.

Прийом алкоголю в стаціонарі, порушення режиму і хуліганство нерідко призводять до виписки хворого, перерви в лікуванні і подальшого прогресування процесу. Розвиток сучасних методів інгаляційного знеболювання і легеневої хірургії не виключають алкоголіків зі списку пацієнтів в плані оперативного лікування. Проте більшість хворих з поєднанням туберкульозу і алкоголізму помирають від прогресування і ускладнення специфічного процесу в віці 40-49 років.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І Гіпертонічна хвороба

Поєднання атеросклерозу і гіпертонічної хвороби з туберкульозом легень зустрічають приблизно в 25% випадків. Гемодинаміка таких пацієнтів знаходиться в особливо несприятливому стані, вінцеві судини серця страждають від атеросклеротичного і токсико-алергічного факторів. У них в рівній мірі порушуються функції як правого, так і лівого шлуночка, тоді як у пацієнтів з ізольованою легеневої патологією функція лівого шлуночка серця починає страждати в фазу декомпенсації легеневого серця.

У дослідженнях 80-х років було показано, що системну артеріальну гіпертензію у хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз зустрічають приблизно в 1,5 рази рідше, ніж при инфильтративном туберкульозі. Частота прикордонної та артеріальної гіпертензії у хворих на туберкульоз виявилася менше, ніж при ХНЗЛ і хронічному холециститі. Це пов`язують з гіпотензивну впливом туберкульозної інтоксикації і високою частотою зниження функції кори надниркових залоз при туберкульозі.

Системна артеріальна гіпертензія в поєднанні з туберкульозом органів дихання може бути головною причиною виникнення кровохаркання і легеневої кровотечі. У таких хворих гемостатическая терапія без адекватного зниження артеріального тиску часто буває неефективною.

Хворі старшого віку з системної гіпертензією можуть погано переносити внутрішньовенні ін`єкції ізоніазиду, а також лікування аміноглікозидами.

Деякі гіпотензивні та антиаритмічні препарати можуть бути небезпечні при обструктивних порушеннях вентиляційної здатності легень - препарати, що містять похідні раувольфії (резерпін, раунатин і ін.) І особливо адреноблокатори.

ТУБЕРКУЛЬОЗ І Виразкова хвороба

Поразки шлунково-кишкового тракту сприяють зниженню загальної резистентності організму внаслідок дієтичних обмежень, диспротеинемии, нестачі вітамінів і мікроелементів. Серед хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки туберкульоз легенів зустрічають в 2 рази частіше, ніж серед людей, які не страждають на цю патологію. Резекція шлунка збільшує частоту реактивації туберкульозу та ризик захворювання у інфікованих.

Частота виразкової хвороби серед хворих на туберкульоз в 2-4 рази вище, ніж серед здорового населення. Виразкова хвороба частіше передує туберкульозу, ніж розвивається на його тлі. Якщо виразкова хвороба передує туберкульозу, специфічний процес зазвичай протікає у вигляді локальних форм. Якщо виразкова хвороба розвивається у хворого на туберкульоз, специфічний процес протікає несприятливо, особливо при локалізації виразки в шлунку.

Більшість протитуберкульозних препаратів призначають per os, багато хто з них мають в тій чи іншій мірі подразнюють шлунково-кишкового тракту. Такі хворі не завжди переносять піразинамід і рифампіцин, але особливо погано - ПАСК і етіонамід. При виразковій хворобі, особливо на висоті її загострення, перевагу віддають внутрішньом`язовому, внутрішньовенному, ендобронхіального і ректальному введення. За лікуванні цим хворим необхідно диспансерне спостереження, а при наявності залишкових змін - проведення хіміопрофілактики рецидивів.

СІЛІКОТУБЕРКУЛЁЗ

Значно частіше, ніж у загальній популяції, туберкульоз зустрічають у хворих силікоз і іншими зпневмоконіози. Найбільш часто зпневмоконіози поєднуються вогнищевий, дисемінований туберкульоз і туберкулёма. Діагностика часто ускладнена тим, що рентгенологічні ознаки пневмокониоза маскують прояви туберкульозу.

Виражено рентгенологічне схожість у туберкулёми і сілікоми (конгломерату силикотических вузликів), а також у туберкульозної каверни і розпалася сілікоми. Головна ознака туберкульозних змін - їх динаміка в процесі хіміотерапії. Іноді при сілікотуберкулёзе провідним клінічною ознакою може бути наростаюча дихальна недостатність. Курс лікування хворих з сілікотуберкулёзом довше звичайного.

У США хворі силікоз, що мають позитивні туберкулінові проби, отримують ізоніазид з профілактичною метою, навіть якщо немає ніяких інших приводів для призначення туберкулостатіков. При цьому хіміопрофілактика ізоніазидом при силікоз має більш низьку ефективність, ніж у інших людей.

ТУБЕРКУЛЬОЗ У ХВОРИХ НА СНІД

Відео: Молочниця

Туберкульоз - одна з головних опортуністичних інфекцій у ВІЛ-інфікованих осіб. У хворих, спочатку інфікованих М. tuberculosis, а потім вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), ризик розвитку туберкульозу становить 5-10% на рік.

Якщо ці інфекції розвиваються в зворотному хронологічному порядку, їх поєднання протікає більш драматично: зазвичай більш ніж у 50% ВІЛ-інфікованих туберкульоз виникає протягом декількох місяців, відразу слідом за первинним інфікуванням. За даними на 1997 на Україні рівень захворюваності на туберкульоз серед ВІЛ-інфікованих майже в 5 разів перевищує такий серед звичайного населення.

Дослідження другої половини 90-х років свідчать про те, що в США 3-4% хворих на туберкульоз ВІЛ-серопозитивні. У Нью Йорку 42% госпіталізованих чоловіків з туберкульозом були ВІЛ серопозитивні, більшість з них були наркоманами, що вводили наркотики в / в. В Африці туберкульоз - єдина провідна інфекція, що ускладнює СНІД, в Уганді 66% пацієнтів, госпіталізованих з приводу туберкульозу, були ВІЛ-серопозитивними. У Кот-д`Івуарі (Берег Слонової Кістки) на аутопсії хворих, які померли від СНІДу, в 40% випадків відзначений туберкульоз.

Імовірність впливу ВІЛ-пандемії на захворюваність на туберкульоз в регіонах з високою частотою туберкульозу навряд чи може бути перебільшена. Частота нових випадків туберкульозу в деяких частинах Африки (район Сахари) до кінця двадцятого століття може досягти 2000 року на 100 тис. Населення.

ВІЛ руйнує лімфоцити і моноцити - головні клітини захисту, протистоять туберкульозної інфекції. Недостатність протитуберкульозного імунітету проявляється рано, до істотного зниження кількості CD4 + -T-лімфоцитів. У ВІЛ-інфікованих осіб без клінічних проявів СНІДу шкірна туберкулінова чутливість може бути втрачена, хоча 2/3 ВІЛ-інфікованих пацієнтів, хворих на туберкульоз, мають позитивні туберкулінові проби.

Хоча туберкульоз може розвиватися в будь-яку фазу перебігу ВІЛ-інфекції, у осіб, інфікованих М. tuberculosis, саме він випереджає на 1 -3 міс. інші СНІД-асоційовані умовно-патогенні інфекції. Для ВІЛ-серопозитивних хворих на туберкульоз типове кількість CD4 + -T-лімфоцитів знаходиться в діапазоні від 150 до 200 клітин в 1 мл, хоча можливі значні індивідуальні варіації.

До появи СНІДу понад 80% випадків туберкульозу локализовалось в легенях. Однак до двох третин ВІЛ-інфікованих хворих на туберкульоз мають легеневе і позалегеневого поразки, або тільки позалегеневий туберкульоз. Приблизно половина хворих на СНІД мають позалегеневий форми з туберкульозним лімфаденітом переважно передніх шийних лімфатичних вузлів.

Серед хворих на СНІД і легеневим туберкульозом близько половини мають атипову рентгенологічну картину з дифузними ніжними легеневими інфільтратами, аденопатией коренів і прикореневій інфільтрацією. Плевральнийвипіт - досить часта знахідка. Деякі хворі на СНІД з мікробіологічно доведеним наявністю мікобактерій в мокроті можуть мати нормальну рентгенограму органів грудної клітини.