Відео: Міокардит. Як не пустити застуду в серце
Міокардит - це запалення серцевого м`яза інфекційної, інфекційно-алергічної та інфекційно-токсичної природи.
Етіологія
Міокардити можуть виникати при дифтерії, черевний тиф, бруцельоз, туберкульоз та гнійно-септичної інфекції, також міокардити мають місце при висипний тиф, поворотному тифі, сифілісі і при паразитарних і протозойних інвазіях.
Особливо виділяють неспецифічні інфекційно-алергічні міокардити, причиною яких найчастіше є стрептококи і стафілококи, які викликають алергічну перебудову організму, що приводить до розвитку міокардиту.
Особливим видом ураження міокарда є ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера як один з крайніх варіантів неспецифічного інфекційно-алергічного міокардиту. Міокардити зустрічаються при сироваткової хвороби, бронхіальній астмі, лікарської хвороби, системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, склеродермії, а також при ревматизмі. Бувають міокардити при опікової та променевої хвороби і токсикозах вагітності.
патогенез
Для більшості миокардитов характерний алергічний і аутоімунний компонент. Мікробний або інший агент порушує антигенну структуру міокарда, викликає утворення антитіл до міокарда і подальшу фіксацію їх у міокарді з позаклітинними і внутрішньоклітинними реакціями пошкодження. Відбувається порушення мікроциркуляції в міокарді, що проявляється у збільшенні проникності дрібних судин, полегшує проникнення в клітини міокарда як інфекційних агентів, так і антитіл.
Патологічна анатомія
В інтерстиціальній тканині виявляють ексудативно-проліферативний процес, який проявляється в серозному просяканні, освіті інфільтратів, що складаються з поліморфно-ядерних лейкоцитів, лімфоцитів і ретикулярних клітин часто бувають еозинофільні інфільтрати. Перенесений міокардит часто закінчується розвитком рубцевої тканини - миокардитическим кардиосклерозом.
Дещо специфічною є картина при ідіопатичному міокардиті. Для нього характерне утворення тромбів в порожнинах серця, особливо лівого шлуночка, які можуть бути джерелом емболії в малому і великому колах кровообігу. Для міокардиту Абрамова-Фідлера характерна інфільтрація гігантськими клітинами миогенного і гістогенні походження, які облямовують великі вогнища некрозу.
клінічна картина
Хворі скаржаться на загальну слабкість, підвищення температури до субфебрильних цифр, задишку при незначному фізичному навантаженні, втома, неприємне відчуття і важкість у області серця, іноді подібні зі стенокардією порушення ритму серця.
При огляді хворого звертають увагу на ознаки серцевої недостатності: набряки ніг і попереку, ціаноз, набухання шийних вен, нерідко блідість шкірних покривів поєднується з ціанозом. При важких випадках міокардиту пульс стає слабким, прискореним, при вогнищевих, як правило, не змінений. Артеріальний тиск може бути знижено, в основному - систолічний.
Межі серця не змінені або змінюються незначно. Тони серця приглушені, іноді роздвоєння I тону, IV додатковий тон, в важких випадках може вислуховуватися ритм галопу. На верхівці серця або зліва у грудини в IV міжребер`ї вислуховується систолічний шум. При важких дифузних міокардитах розвивається виражена серцева недостатність.
В аналізі крові відзначається помірний лейкоцитоз, еозинофілія, збільшення ШОЕ. При ідіопатичному міокардиті лейкоцитоз 12 000-20 000 із значним зрушенням вліво.
На ЕКГ може спостерігатися екстрасистолія, синдром Вольффа-Паркінсона-Уайта, атріовентрикулярна блокада I ступеня. При тяжкому перебігу на ЕКГ реєструється порушення атріовентрикулярної провідності II-III ступеня, блокада ніжок пучка Гіса, миготлива аритмія. Порушення внутрипредсердной і внутрішньошлуночкової провідності, знижується вольтаж зубців.
При рентгенологічному дослідженні відзначають збільшення лівого шлуночка, у важких випадках розміри серця рівномірно збільшені, дуги згладжені, знижена скорочувальна здатність міокарда. Фонокардіографічне визначають зниження амплітуди I тону, систолічний низько- і среднечастотний шум, фіксуються часто II і IV тони.
Ідіапатіческій міокардит Абрамова-Фідлера. У гострому перебігу наростають симптоми серцевої недостатності, які проявляються задишкою, ціанозом, тахікардією, з`являються застійні явища в легенях, збільшується печінка. Температура тіла може підвищуватися до 38-39 ° С. В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво. У більшості випадків розвивається тромбоемболічний синдром, що виявляється в тромбоемболії судин нирок, легенів, селезінки. Розміри серця збільшуються на всі боки, тони стають слабкими, на верхівці серця вислуховується систолічний шум, іноді ритм галопу. Артеріальний тиск знижується. Виникають різні порушення ритму і провідності серця. ЕКГ нагадує картину інфаркту міокарда: зубець Т негативний, лінія SТ зміщена вгору, вольтаж комплексу QRS знижений. На рентгенограмі значне збільшення розмірів серця. Ехокардіографія виявляють дилатацію порожнин, гіпертрофію міокарда. Прогноз гострого перебігу міокардиту серйозний, смертність висока.
Неспецифічний інфекційно-алергійний міокардит. Етіологія зв`язується з осередкової інфекцією в мигдалинах, зубах і придаткових порожнинах носа. Останнім часом вважають, що запальні зміни в міокарді мало виражені або пов`язані з вірусною інфекцією. Багато авторів вважають цей вид міокардиту самостійним захворюванням, інші представляють ідіопатичний міокардит та інфекційно-алергійний як крайні варіанти одного і того ж захворювання. Неспецифічним міокардитом, як правило, хворіють люди молодого віку від 20 до 40 років.
Основним симптомом захворювання є больові відчуття в області серця. Вони носять тупий, ниючий, що стискає характер. Часто виникають порушення ритму, які проявляються серцебиттям, перебоями. Хворі скаржаться на задишку при фізичній роботі, швидку утомляемость- температура субфебрильна.
В аналізі крові невеликий лейкоцитоз і помірне збільшення ШОЕ, іноді зміна з боку крові відсутній.
У більшості випадків симптоми серцевої недостатності не виявляються. Межі серця можуть бути незначно зміщені вліво, аускультативно I тон на верхівці, в точці Боткіна приглушений. Більш об`єктивним є систолічний шум на верхівці, що посилюється після фізичного навантаження, краще вислуховується в положенні лежачи. На ЕКГ уповільнення внутрипредсердной і внутрішньошлуночкової провідності.
Рентгенологічно помірне збільшення розмірів серця. Летального результату практично не зустрічається. Залишкове явище спостерігається кілька місяців.
лікування
Лікування міокардитів починають з впливу на основне захворювання, яким воно викликано (ревматизм, дифтерія, туберкульоз). Вплив на алергічний компонент міокардиту. Лікування серцево-судинної недостатності і аритмії. Призначають антибіотики, також застосовують препарати саліцилового і піразолонового ряду. Проводятьдесенсибилизирующую терапію димедрол, супрастин в звичайних дозах. Широке застосування знаходять глюкокортикоїди. Преднізолон по 20-30 мг протягом 4-6 тижнів з поступовим зниженням дози. Глюкокортикоїди поєднують з антибіотиками і препаратами ізохінолінового ряду (делагіл, резохин). Призначення глюкокортикоїдів доцільно при міокардитах з вираженим алергічним проявом. Лікування серцево-судинної недостатності і аритмії проводиться за загальними принципами.
Етіологія
Міокардити можуть виникати при дифтерії, черевний тиф, бруцельоз, туберкульоз та гнійно-септичної інфекції, також міокардити мають місце при висипний тиф, поворотному тифі, сифілісі і при паразитарних і протозойних інвазіях.
Особливо виділяють неспецифічні інфекційно-алергічні міокардити, причиною яких найчастіше є стрептококи і стафілококи, які викликають алергічну перебудову організму, що приводить до розвитку міокардиту.
Особливим видом ураження міокарда є ідіопатичний міокардит Абрамова-Фідлера як один з крайніх варіантів неспецифічного інфекційно-алергічного міокардиту. Міокардити зустрічаються при сироваткової хвороби, бронхіальній астмі, лікарської хвороби, системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, склеродермії, а також при ревматизмі. Бувають міокардити при опікової та променевої хвороби і токсикозах вагітності.
патогенез
Для більшості миокардитов характерний алергічний і аутоімунний компонент. Мікробний або інший агент порушує антигенну структуру міокарда, викликає утворення антитіл до міокарда і подальшу фіксацію їх у міокарді з позаклітинними і внутрішньоклітинними реакціями пошкодження. Відбувається порушення мікроциркуляції в міокарді, що проявляється у збільшенні проникності дрібних судин, полегшує проникнення в клітини міокарда як інфекційних агентів, так і антитіл.
Патологічна анатомія
В інтерстиціальній тканині виявляють ексудативно-проліферативний процес, який проявляється в серозному просяканні, освіті інфільтратів, що складаються з поліморфно-ядерних лейкоцитів, лімфоцитів і ретикулярних клітин часто бувають еозинофільні інфільтрати. Перенесений міокардит часто закінчується розвитком рубцевої тканини - миокардитическим кардиосклерозом.
Дещо специфічною є картина при ідіопатичному міокардиті. Для нього характерне утворення тромбів в порожнинах серця, особливо лівого шлуночка, які можуть бути джерелом емболії в малому і великому колах кровообігу. Для міокардиту Абрамова-Фідлера характерна інфільтрація гігантськими клітинами миогенного і гістогенні походження, які облямовують великі вогнища некрозу.
клінічна картина
Хворі скаржаться на загальну слабкість, підвищення температури до субфебрильних цифр, задишку при незначному фізичному навантаженні, втома, неприємне відчуття і важкість у області серця, іноді подібні зі стенокардією порушення ритму серця.
При огляді хворого звертають увагу на ознаки серцевої недостатності: набряки ніг і попереку, ціаноз, набухання шийних вен, нерідко блідість шкірних покривів поєднується з ціанозом. При важких випадках міокардиту пульс стає слабким, прискореним, при вогнищевих, як правило, не змінений. Артеріальний тиск може бути знижено, в основному - систолічний.
Межі серця не змінені або змінюються незначно. Тони серця приглушені, іноді роздвоєння I тону, IV додатковий тон, в важких випадках може вислуховуватися ритм галопу. На верхівці серця або зліва у грудини в IV міжребер`ї вислуховується систолічний шум. При важких дифузних міокардитах розвивається виражена серцева недостатність.
В аналізі крові відзначається помірний лейкоцитоз, еозинофілія, збільшення ШОЕ. При ідіопатичному міокардиті лейкоцитоз 12 000-20 000 із значним зрушенням вліво.
На ЕКГ може спостерігатися екстрасистолія, синдром Вольффа-Паркінсона-Уайта, атріовентрикулярна блокада I ступеня. При тяжкому перебігу на ЕКГ реєструється порушення атріовентрикулярної провідності II-III ступеня, блокада ніжок пучка Гіса, миготлива аритмія. Порушення внутрипредсердной і внутрішньошлуночкової провідності, знижується вольтаж зубців.
При рентгенологічному дослідженні відзначають збільшення лівого шлуночка, у важких випадках розміри серця рівномірно збільшені, дуги згладжені, знижена скорочувальна здатність міокарда. Фонокардіографічне визначають зниження амплітуди I тону, систолічний низько- і среднечастотний шум, фіксуються часто II і IV тони.
Ідіапатіческій міокардит Абрамова-Фідлера. У гострому перебігу наростають симптоми серцевої недостатності, які проявляються задишкою, ціанозом, тахікардією, з`являються застійні явища в легенях, збільшується печінка. Температура тіла може підвищуватися до 38-39 ° С. В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво. У більшості випадків розвивається тромбоемболічний синдром, що виявляється в тромбоемболії судин нирок, легенів, селезінки. Розміри серця збільшуються на всі боки, тони стають слабкими, на верхівці серця вислуховується систолічний шум, іноді ритм галопу. Артеріальний тиск знижується. Виникають різні порушення ритму і провідності серця. ЕКГ нагадує картину інфаркту міокарда: зубець Т негативний, лінія SТ зміщена вгору, вольтаж комплексу QRS знижений. На рентгенограмі значне збільшення розмірів серця. Ехокардіографія виявляють дилатацію порожнин, гіпертрофію міокарда. Прогноз гострого перебігу міокардиту серйозний, смертність висока.
Неспецифічний інфекційно-алергійний міокардит. Етіологія зв`язується з осередкової інфекцією в мигдалинах, зубах і придаткових порожнинах носа. Останнім часом вважають, що запальні зміни в міокарді мало виражені або пов`язані з вірусною інфекцією. Багато авторів вважають цей вид міокардиту самостійним захворюванням, інші представляють ідіопатичний міокардит та інфекційно-алергійний як крайні варіанти одного і того ж захворювання. Неспецифічним міокардитом, як правило, хворіють люди молодого віку від 20 до 40 років.
Основним симптомом захворювання є больові відчуття в області серця. Вони носять тупий, ниючий, що стискає характер. Часто виникають порушення ритму, які проявляються серцебиттям, перебоями. Хворі скаржаться на задишку при фізичній роботі, швидку утомляемость- температура субфебрильна.
В аналізі крові невеликий лейкоцитоз і помірне збільшення ШОЕ, іноді зміна з боку крові відсутній.
У більшості випадків симптоми серцевої недостатності не виявляються. Межі серця можуть бути незначно зміщені вліво, аускультативно I тон на верхівці, в точці Боткіна приглушений. Більш об`єктивним є систолічний шум на верхівці, що посилюється після фізичного навантаження, краще вислуховується в положенні лежачи. На ЕКГ уповільнення внутрипредсердной і внутрішньошлуночкової провідності.
Рентгенологічно помірне збільшення розмірів серця. Летального результату практично не зустрічається. Залишкове явище спостерігається кілька місяців.
лікування
Лікування міокардитів починають з впливу на основне захворювання, яким воно викликано (ревматизм, дифтерія, туберкульоз). Вплив на алергічний компонент міокардиту. Лікування серцево-судинної недостатності і аритмії. Призначають антибіотики, також застосовують препарати саліцилового і піразолонового ряду. Проводятьдесенсибилизирующую терапію димедрол, супрастин в звичайних дозах. Широке застосування знаходять глюкокортикоїди. Преднізолон по 20-30 мг протягом 4-6 тижнів з поступовим зниженням дози. Глюкокортикоїди поєднують з антибіотиками і препаратами ізохінолінового ряду (делагіл, резохин). Призначення глюкокортикоїдів доцільно при міокардитах з вираженим алергічним проявом. Лікування серцево-судинної недостатності і аритмії проводиться за загальними принципами.
Поділися в соц. мережах:
Порушення функції провідності серця. Синоаурикулярная блокада