Посттрансфузійний некронефроза - ускладнення інфузійно-трансфузійної терапії, що виникає в процесі переливання несумісної крові, в результаті чого розвивається «шокова нирка» і гостра ниркова недостатність. Є різновидом некротичного нефрозу, тому має спільні з ним клінічні прояви, поряд з якими відзначається і деякі особливості.
Етіологія і патогенез
Причиною хвороби є неправильне визначення групи і резус-приналежності крові донора і реципієнта. При переливанні крові, несумісної за груповими факторами АВО або резус-антигенів, розвиваються імунологічні ускладнення. При переливанні іногруппной крові виникають гемоліз і гемолітичний шок. Вони можуть також розвинутися при надлишку природних або імунних агглютінінов анти-А або анти-В. Тому переливання крові від універсальних донорів (групи 0 (I)) особам з іншою групою крові може становити велику небезпеку внаслідок аглютинації еритроцитів реципієнтів агглютининами донорської крові. Внутрішньосудинний гемоліз може розвинутися при переливанні резус-позитивної крові резус-негативному реципієнту. Це ускладнення виникає, як правило, при повторній гемотрансфузії, але можливо і при першому переливанні крові.
Ускладнення можуть також розвинутися при трансфузии резус-позитивному реципієнту крові від резус-негативного донора, сенсибилизированного раніше до ізоантігенамі D. Масивний гемоліз, що виникає при переливанні несумісної крові, призводить до розвитку шоку, внаслідок якого в організмі хворого з`являються виражені гемодинамічні зрушення. Їх відображенням стає порушення ниркової гемодинаміки. Це є однією з причин утворення так званої гемолітичної нирки і розвитку гострої ниркової недостатності. Крім того, переливання несумісної крові викликає ураження епітелію канальців і закупорку їх гемоглобінового циліндрами.
Патологічна анатомія
Патологоанатомічна картина схожа з іншими різновидами некронефроза (див. Розділ «Некротический нефроз»). Відмінною рисою гемолітичної нирки є характерні скупчення у вигляді аморфних мас і гемоглобінових циліндрів.
клінічна картина
При переливанні крові, несумісної за АВО чинникам, важка реакція розвивається, як правило, дуже швидко, іноді відразу після введення 10-15 мл крові. Виникає приголомшливий озноб, болі в попереку і за грудиною, головний біль, нудота, бронхоспазм. Шкірні покриви спочатку гіперемійовані, потім бліднуть, покриваються потім. Швидко підвищується температура тіла. З`являється утруднене, з хрипким видихом дихання. Різко падає артеріальний тиск. Хворий втрачає свідомість, можуть початися судоми, мимовільне сечо-і калоотделеніе. Сеча набуває червоного, а потім бурий колір. Через 18-20 год після виведення хворого з шоку, іноді раніше, з`являються наростаюча жовтяниця і олігурія, що переходить в анурию. Збільшуються селезінка та печінка.
У крові хворого відзначається анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, гіперкаліємія. Гемокоагуляція порушена. На 2-3-у добу можуть розвинутися явища шокового легкого з ознаками важкої дихальної недостатності і гіпоксемії. При несприятливому перебігу наростає азотемічна уремія. При резус-конфлікті гемоліз, як правило, починається пізніше і не має такої клінічної виразності, як при переливанні крові, несумісної за АВО-факторам.
Однак країни, що розвиваються жовтяниця і гостра ниркова недостатність носять більш стійкий характер. Особливою формою посттрансфузійних ускладнень є так званий синдром гомологічної крові, що виявляється дисемінований внутрішньосудинним гемолізом, з розвитком шокового легкого і шокової нирки і недостатністю інших паренхіматозних органів. Синдром гомологічної крові розвивається після введення хворому протягом короткого часу великих обсягів крові - від різних донорів.
Перебіг і прогноз
Протягом посттрансфузійного некронефроза можна виділити 4 періоди:
• гемотрансфузійний шок
• олігоанурія-
• відновлення діуреза-
• одужання.
При відсутності раціональної терапії період гемотрансфузійних шоку може закінчитися смертю хворого. При другому, оліго- ануріческой періоді прогресуюче порушення функцій нирок може закінчитися гострою нирковою недостатністю, що часто призводить до летального результату. Тривалість цього періоду від 2 до 3 тижнів, вона залежить від тяжкості ураження нирок. Менш небезпечний для життя хворого період відновлення діурезу. У періоді одужання довго тримається анемизация. Прогноз посттрансфузійного некронефроза в даний час покращився завдяки застосуванню сучасних методів лікування, і перш за все гемодіалізу.
Профілактика і лікування
Хворий потребує невідкладної допомоги. Негайно припиняють переливання несумісної крові. Терміново вводять внутрішньовенно 2 мл 2% -ного розчину промедолу, або 1 мл 1% -ного розчину морфіну, або 2 мл 0,005% -ного розчину фентанілу в поєднанні з антигістамінними препаратами (димедрол, супрастин, піпольфен). Внутрішньовенно вводять преднізолон (60-120 мг), 10% -ний розчин глюконату кальцію (10 мл).
При розвитку гемолізу показана інфузія 200-400 мл бікарбонату натрію (в умовах метаболічного алколоз нефротоксичність дерівантов гемоглобіну знижується). Для стимуляції діурезу призначають лазикс (40-60 мг), манітол (15% -ний розчин 1-1,5 г / кг ваги хворого). Призначають крапельне введення розчину глюкози (5% -ного) або розчину Рінгера.
З метою поліпшення ниркового кровотоку і усунення спазму судин після стабілізації артеріального тиску вводять глюкозоновокаіновую суміш (рівні об`єми 5% -ного розчину глюкози і 0,25% -ного розчину новокаїну) повторно кожні 1-2 год разом з переливанням глюкози і реополіглюкіну.
Показана двостороння паранефральній блокада. При тяжкому перебігу захворювання необхідне повторне введення преднізолону або гідрокорітізона і антигістамінних препаратів. При розвитку гострої ниркової недостатності показаний екстракорпоральний гемодіаліз. Перед переливанням крові слід ретельно перевіряти групову і резусную приналежність крові донора і реципієнта і проводити біологічну пробу.
Етіологія і патогенез
Причиною хвороби є неправильне визначення групи і резус-приналежності крові донора і реципієнта. При переливанні крові, несумісної за груповими факторами АВО або резус-антигенів, розвиваються імунологічні ускладнення. При переливанні іногруппной крові виникають гемоліз і гемолітичний шок. Вони можуть також розвинутися при надлишку природних або імунних агглютінінов анти-А або анти-В. Тому переливання крові від універсальних донорів (групи 0 (I)) особам з іншою групою крові може становити велику небезпеку внаслідок аглютинації еритроцитів реципієнтів агглютининами донорської крові. Внутрішньосудинний гемоліз може розвинутися при переливанні резус-позитивної крові резус-негативному реципієнту. Це ускладнення виникає, як правило, при повторній гемотрансфузії, але можливо і при першому переливанні крові.
Ускладнення можуть також розвинутися при трансфузии резус-позитивному реципієнту крові від резус-негативного донора, сенсибилизированного раніше до ізоантігенамі D. Масивний гемоліз, що виникає при переливанні несумісної крові, призводить до розвитку шоку, внаслідок якого в організмі хворого з`являються виражені гемодинамічні зрушення. Їх відображенням стає порушення ниркової гемодинаміки. Це є однією з причин утворення так званої гемолітичної нирки і розвитку гострої ниркової недостатності. Крім того, переливання несумісної крові викликає ураження епітелію канальців і закупорку їх гемоглобінового циліндрами.
Патологічна анатомія
Патологоанатомічна картина схожа з іншими різновидами некронефроза (див. Розділ «Некротический нефроз»). Відмінною рисою гемолітичної нирки є характерні скупчення у вигляді аморфних мас і гемоглобінових циліндрів.
клінічна картина
При переливанні крові, несумісної за АВО чинникам, важка реакція розвивається, як правило, дуже швидко, іноді відразу після введення 10-15 мл крові. Виникає приголомшливий озноб, болі в попереку і за грудиною, головний біль, нудота, бронхоспазм. Шкірні покриви спочатку гіперемійовані, потім бліднуть, покриваються потім. Швидко підвищується температура тіла. З`являється утруднене, з хрипким видихом дихання. Різко падає артеріальний тиск. Хворий втрачає свідомість, можуть початися судоми, мимовільне сечо-і калоотделеніе. Сеча набуває червоного, а потім бурий колір. Через 18-20 год після виведення хворого з шоку, іноді раніше, з`являються наростаюча жовтяниця і олігурія, що переходить в анурию. Збільшуються селезінка та печінка.
У крові хворого відзначається анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, гіперкаліємія. Гемокоагуляція порушена. На 2-3-у добу можуть розвинутися явища шокового легкого з ознаками важкої дихальної недостатності і гіпоксемії. При несприятливому перебігу наростає азотемічна уремія. При резус-конфлікті гемоліз, як правило, починається пізніше і не має такої клінічної виразності, як при переливанні крові, несумісної за АВО-факторам.
Однак країни, що розвиваються жовтяниця і гостра ниркова недостатність носять більш стійкий характер. Особливою формою посттрансфузійних ускладнень є так званий синдром гомологічної крові, що виявляється дисемінований внутрішньосудинним гемолізом, з розвитком шокового легкого і шокової нирки і недостатністю інших паренхіматозних органів. Синдром гомологічної крові розвивається після введення хворому протягом короткого часу великих обсягів крові - від різних донорів.
Перебіг і прогноз
Протягом посттрансфузійного некронефроза можна виділити 4 періоди:
• гемотрансфузійний шок
• олігоанурія-
• відновлення діуреза-
• одужання.
При відсутності раціональної терапії період гемотрансфузійних шоку може закінчитися смертю хворого. При другому, оліго- ануріческой періоді прогресуюче порушення функцій нирок може закінчитися гострою нирковою недостатністю, що часто призводить до летального результату. Тривалість цього періоду від 2 до 3 тижнів, вона залежить від тяжкості ураження нирок. Менш небезпечний для життя хворого період відновлення діурезу. У періоді одужання довго тримається анемизация. Прогноз посттрансфузійного некронефроза в даний час покращився завдяки застосуванню сучасних методів лікування, і перш за все гемодіалізу.
Профілактика і лікування
Хворий потребує невідкладної допомоги. Негайно припиняють переливання несумісної крові. Терміново вводять внутрішньовенно 2 мл 2% -ного розчину промедолу, або 1 мл 1% -ного розчину морфіну, або 2 мл 0,005% -ного розчину фентанілу в поєднанні з антигістамінними препаратами (димедрол, супрастин, піпольфен). Внутрішньовенно вводять преднізолон (60-120 мг), 10% -ний розчин глюконату кальцію (10 мл).
При розвитку гемолізу показана інфузія 200-400 мл бікарбонату натрію (в умовах метаболічного алколоз нефротоксичність дерівантов гемоглобіну знижується). Для стимуляції діурезу призначають лазикс (40-60 мг), манітол (15% -ний розчин 1-1,5 г / кг ваги хворого). Призначають крапельне введення розчину глюкози (5% -ного) або розчину Рінгера.
З метою поліпшення ниркового кровотоку і усунення спазму судин після стабілізації артеріального тиску вводять глюкозоновокаіновую суміш (рівні об`єми 5% -ного розчину глюкози і 0,25% -ного розчину новокаїну) повторно кожні 1-2 год разом з переливанням глюкози і реополіглюкіну.
Показана двостороння паранефральній блокада. При тяжкому перебігу захворювання необхідне повторне введення преднізолону або гідрокорітізона і антигістамінних препаратів. При розвитку гострої ниркової недостатності показаний екстракорпоральний гемодіаліз. Перед переливанням крові слід ретельно перевіряти групову і резусную приналежність крові донора і реципієнта і проводити біологічну пробу.
Поділися в соц. мережах:
Сулемовий некронефроза