Пороки серця придбані

Відео: Мітральний стеноз. Гемодинаміка при вадах серця. - "Просто про складне" -

Короткий опис


Пороки серця придбані - ураження серцевого клапана (клапанів), стулки якого виявляються нездатними до повного розкриття (стеноз) клапанного отвору або до змикання (недостатність клапана) або до того й іншого (комбінований порок) .Етіологія і патогенез. Етіологія стенозу і комбінованого пороку ревматична, недостатності клапанів - зазвичай ревматична, рідко септична, атеросклеротична, травматична, сифілітична. Стеноз утворюється внаслідок рубцевого зрощення або рубцевої ригідності стулок клапана, подклапанних структур- недостатність клапана - внаслідок їх руйнування, пошкодження або рубцевої деформації. Уражені клапани утворюють перешкоду проходженню крові - анатомічне при стенозі, динамічне при недостатності.

Останнє полягає в тому, що частина крові хоча і проходить через отвір, але в наступну фазу серцевого циклу повертається назад. До ефективного обсягу додається "паразитичний", що здійснює маятникообразное рух по обидві сторони ураженого клапана. Значна клапаннанедостатність ускладнюється відносним стенозом (за рахунок збільшення обсягу крові). Перешкода проходженню крові веде до перевантаження, гіпертрофії і розширення верхніх камер серця.

Розширення значніше при недостатності клапана, коли вищерозміщених камера розтягується додатковою кількістю крові. При стенозі атріовентрикулярного отвору знижено наповнення нижележащей камери (лівого шлуночка при мітральному стенозі, правого при трикуспідального) - гіпертрофії і розширення шлуночка немає. При недостатності клапана наповнення відповідного шлуночка збільшено, шлуночок розширений і гіпертрофований. Утруднення роботи серця внаслідок неправильного функціонування клапана і дистрофія гіпертрофованого міокарда призводить до розвитку серцевої недостатності (див.

) .Діагноз повинен містити вказівку на етіологію (доведену або ймовірну) пороку, його форму, наявність серцевої недостатності (якщо вона є, то і на її ступінь). Слід враховувати, що анамнестичні вказівки на етіологію пороку - ревматизм, сепсис, сифіліс, травму не завжди досить чіткі, а вказівки на часті ангіни малоспеціфічни.Собственно порок проявляється майже виключно акустичними ознаками.

Ехокардіографічне дослідження дозволяє виявити стеноз і оцінити його ступінь-в режимі секторапьного сканування ступінь мітрального стенозу (площа лівого атріовентрикулярного отвору) визначається з великою точністю. Про недостатності клапанів судять за непрямими ознаками - дилатації і об`ємної перевантаження камер. При допплеркардіографіческом дослідженні виявляється зворотний потік крові (недостатність клапана) .Леченіе власне пороку може бути тільки хірургічним.

Для уточнення показань до такого лікування необхідна своєчасна консультація фахівця-кардіохірурга. Консервативна терапія зводиться до попередження та лікування рецидиву основного процесу і ускладнень, до лікування та попередження серцевої недостатності, також порушень серцевого ритму. Велике значення мають своєчасна і адекватна професійна орієнтація та працевлаштування больного.Мітральний порок - ураження мітрального клапана, що супроводжується ускладненням проходження крові з малого кола у великій на рівні лівого атріовентрикулярного отвору.

Серцева недостатність проявляється переважно у формі застійної лівошлуночкової, потім - і правошлуночкової недостаточності.Сімптоми, перебіг. При підвищенні тиску в малому колі з`являються скарги на задишку (більш виражену при стенозі), серцебиття, кашель, при наростанні правошлуночкової недостатності - на затримку рідини і біль в правому підребер`ї. При огляді та пальпації можуть виявитися ознаки застійної правошлуночкової недостатності, у виражених випадках помітний характерний ціанотичний рум`янець щік і губ.

Нерідко буває екстрасистолія. Миготлива аритмія при недостатності зустрічається не рідше, ніж при стенозі (при однаковій тяжкості пороку). Гіпертрофія правого шлуночка проявляється посиленим епігастральній серцевим поштовхом. При значному розширенні порожнини правого шлуночка з`являється систолічний шум відносної трикуспідального недостатності.

Він може бути гучним і розповсюджуватися до верхівки серця, що нерідко веде до гіпердіагностики мітральної недостатності. Незважаючи на розширення легеневої артерії, внаслідок перевантаження малого кола може виникнути систолічний шум відносного пульмонального стенозу. Цей шум часто інтерпретується як мітрального шуму (через збіг зон вислуховування цих шумів). При високій легеневій гіпертензії у лівого краю грудини може виявитися посилюється на вдиху діастолічний шум відносної пульмональной недостатності (шум Грехема - Стілла).

Рентгенологічно виявляються збільшення лівого передсердя і застійні зміни в легенях. Збільшення правих камер серця веде до розширення серцевої тіні не стільки вправо, скільки вліво. Однак у хворих з мітральної недостатністю розширення серцевої тіні вліво може бути обумовлено і збільшенням лівого шлуночка. Приєднання вторинної легеневої гіпертензії веде до значного розширення тіні головних гілок легеневої артерії.

Електрокардіографічно зазвичай розпізнається гіпертрофія лівого передсердя. "Певні" ЕКГ ознаки гіпертрофії правого шлуночка з`являються пізно і непостоянно- "можливі" вказівки на гіпертрофію правого шлуночка ненадежни.Діагноз. Необхідна наявність акустичних ознак стенозу клапанного отвору або клапанної недостатності.

Для гемодинамически істотного мітрального пороку обов`язково збільшення тіні лівого передсердя. Мітральний стеноз і недостатність мітрального клапана діагностуються не тільки на підставі специфічних для кожного з цих вад акустичних ознак, але і за допомогою рентгенографії і ехокардіографіі.Діфференціальн и й діагноз: виключити інші набуті та вроджені вади, зокрема дефект міжпередсердної перегородки (тричлен ритм, подібні порушення гемодинаміки), міокардит, міокардіопатію, здавлюють перикардит, ішемічну хворобу серця, легенево-серцеву недостатність при хронічних обструктивних захво Леваном легких, первинну легеневу гіпертензію, тиреотоксикоз, а також пролапс мітральної стулки (див.).

Своєрідною формою пороку є синдром пролабування мітрального клапана.Прогноз і працездатність визначається ступенем серцевої недостаточності.Мітральний стеноз. Специфічні акустичні ознаки: 1 діастолічний шум у верхівки, представлений двома компонентами: низькочастотних, "рокітливим" протодіастоліческім ( "мезодіастолічний") та наростаючим до 1 тону пресистолическим або одним з них-2) високочастотний "клацали" протодиастолический екстратон - мітрапьний клацання.

Характерний посилений ( "грюкання")! тон, який утворює разом з II тоном і мітральним клацанням тричлен "ритм перепела". Один з двох диастолических шумів нерідко приймається за систолічний, що призводить до гіпердіагностики мітральної недостаточності.Прі незначному звуженні лівого атріовентрикулярного отвору (площа отвору більше 1,5 см2) задишка з`являється тільки при значних навантаженнях (1 функціональний клас ВООЗ). Нападів ядухи і ортопное немає.


Серце не розширене. Діастолічний (переважно пресистолический) шум може бути слабким. При помірному стенозі (площа атріовентрикулярного отвору від 1 до 1,5 см2) задишка з`являється при менш значних навантаженнях (II функціональний клас ВООЗ), напади задухи не характерні. Шум діастоли (обидва компонента, при миготливої аритмії - тільки протодиастолический) інтенсивний.

У верхівки часто виражено діастолічний тремтіння. Розширення серця вліво може бути значним, ознак вторинної легеневої гіпертензії зазвичай немає. Прогресуюча серцева недостатність може розвинутися і при помірному стенозі, але не так швидко і невідворотно, як при різкому. Для різкого стенозу (площа атріовентрикулярного отвору 1 см2 і менше) характерна задишка при незначних і мінімальних навантаженнях (І! - І функціональні класи ВООЗ), напади задухи, ортопное.

Нерідко виявляється значне розширення серця вліво, а також ознаки високої вторинної легеневої гіпертензії. Шум діастоли представлений переважно або виключно протодіастоліческім компонентом. При найбільш різкому стенозі діастолічного тремтіння немає, діастолічний шум слабкий або відсутній. У цих випадках акустичним проявом стенозу виявляється "ритм перепела" з систолічним шумом відносної трикуспідального недостатності.

Але при грубих деформаціях клапанних стулок (внаслідок фіброзу і кальцинозу) плескають! тон перестає вислуховуватися, також як і "ритм перепела". Різкий мітральний стеноз зумовлює розвиток прогресуючої серцевої недостаточності.Показанія до хірургічного лікування виникають у хворих з різким стенозом або з помірним стенозом в прогресуючих стадіях. Несвоєчасне направлення хворого на коміссуротомію є лікарською помилкою.

Недостатність мітрального клапана. Ключем до діагнозу є вміння розпізнати специфічний мітральний систолічний шум - обов`язковий симптом цього пороку. Шум ранній нашаровується на I тон (або заміщає його), високочастотний, різного тембру. Вислуховується шум у верхівки серця, характерно поширення вліво, може поширюватися на прекардіальну область.

Мітральний систолічний шум слід відрізняти від аортального та трикуспідального (див. Нижче), а також від шуму відносного пульмонального стенозу. Останній відрізняється від мітрального наступними ознаками: 1) локалізацією в зоні Боткіна - Ерба (може проводитися до верхівки) - 2) "дме губні" тембром, що наближається до звучання приголосної "ф-ф-ф" - 3) веретенообразной конфігураціей- 4) тим , що він не нашаровується на! тон (ФКГ-контроль) .При незначною недостатності скарг немає.

Систолічний шум може бути коротким, локалізуватися на обмеженій ділянці у верхівки. ! тон часто збережений. Вираженого посилення верхівкового поштовху немає. Серце істотно не збільшено.


При помірній недостатності можуть з`явитися скарги на серцебиття, підвищену стомлюваність, помірну задишку, затримку рідини. Епізодично відзначається гомілок. Печінка не збільшена. Майже обов`язково пальпується повільний, "прилипає" щирий посилений верхівковий поштовх (відрізняти від характерного для стенозу "уривчастого" поштовху - пальпаторного еквівалента хпопающего 1 тону).

Серце завжди значно розширено вліво. Шум займає всю систолу. ! Тон зазвичай ослаблений. Часто виявляється III тон.

При значній недостатності мітрального клапана симптоми серцевої недостатності можуть бути вираженими аж до ознак отечнодістрофіческой стадії, але можуть залишатися і ледь вловимими. Тон I у верхівки, як правило, відсутня систолічний шум інтенсивний. Зазвичай виявляється інтенсивний патологічний III тон. Значне збільшення лівого шлуночка рентгенологічно розпізнається не так з розширення серця вліво, скільки по розширенню вкінці.

Для діагнозу вираженої мітральноїнедостатності мають значення тільки "певні" ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з негативним асиметричним ( "по вторинному типу") зубцем Т в лівих грудних відведеннях. "Амплітудні" ЕКГ-вказівки на "можливу" гіпертрофію лівого шлуночка ненадежни.Прі комбінованому мітральному пороці слід орієнтуватися на такі лрізнакі суттєвої недостатності мітрального клапана, як значне розширення серця вліво і посилений верхівковий поштовх Якщо у хворого з серцевою недостатністю (II А стадії або більш ) цих ознак немає, то тяжкість стану визначається наявністю вираженого мітрального стеноза.Аортальний порок.

Симптоми, течія визначаються формою пороку (аортальнийстеноз або недостатність аортального клапана) і вагою гемодинамічних расстройств.Аортальний стеноз може бути ревматичний (атеросклеротичним) або вродженим. Недостатність викиду крові в аорту може приводити до недостатності мозкового та коронарного кровообігу (в першу чергу при навантаженні і переході у вертикальне положення), що проявляється як суб`єктивними, так і об`єктивними ознаками. Діагноз грунтується на наявності специфічного систолічного шуму.

Його ознаки: 1) наявність на підставі серця - у другому міжребер`ї праворуч від грудини (зліва від грудини в точці Боткіна і навіть у верхівки шум може бути настільки ж або більш інтенсивним) - 2) проведення на сонні артерії, в яремну і підключичну ямкі- 3) характерний "грубий" тембр- 4) веретеноподібна конфігурація- 5) шум не нашаровується на I тон і ніколи не досягає аортального компонента П тона- 6) шум різко слабшає або зникає після короткої діастоли (аритмія, тахікардія), посилюється після довгої. Характерні розщеплення! тони і ослаблення аортального компонента II тона.Сімптоми залежать від ступеня стенозу і гемодинамічних розладів. Стадія вади визначається наявністю хоча б одного із зазначених нижче "достатніх" ознак більш важкій стадії.

Стадія I: тільки акустичні ознаки пороку. Ранній максимум амплітуди веретеноподібного шуму. Стадія П: суб`єктивних розладів ще немає. Максимум шуму зміщується до середини систоли.

ЕКГ-ознаки - гіпертрофія лівого шлуночка. Аортальна конфігурація серця: постстенотическое розширення висхідної аорти, підкреслена талія. Стадія III- можуть з`явитися суб`єктивні розлади - запаморочення, потемніння в очах, стенокардія при фізичних навантаженнях. Пульс рідкісний, малий, з повільним підйомом.

Систолічний тремтіння на сонних артеріях, на підставі серця. Низький систолічний і пульсовий тиск. Деформація каротидної сфігмограми в формі "півнячого гребеня" з повільним підйомом і зазубренностью анакроти. Стадія IV виражені розлади мозкового або коронарного кровообігу при незначних навантаженнях.

Мітралізація пороку з появою хоча б одного з следуюший ознак застійної лівошлуночкової недостатності: виражена задишка при помірних фізичних навантаженнях, епізоди серцевої астми, пресистолический ритм галопу з посиленим патологічним IV тоном (постійно або епізодично). У деяких хворих - миготлива аритмія. На ЕКГ можуть виявлятися ознаки прогресування гіпертрофії лівого шлуночка, вогнищеві зміни міокарда, блокада лівої ніжки пучка Гіса. Летальний результат зазвичай настає в цій стадії, нерідко - в попередній.

Стадія V (термінальна) встигає розвинутися тільки у деяких хворих. Її ознаками є кардіомегалія, правожелудочковаянедостатність, часті (неодноразові протягом тижня) напади серцевої астми, важка стенокардія.Діфференціальний діагноз. Слід виключити вроджені пороки, в тому числі підклапанний і надклапанний стеноз, а також коарктацію аорти, субаортальний м`язовий стеноз (див.

"Кардіоміопатія"), склеротическое поразку висхідної аорти, відносний пульмональний стеноз (фізіологічний чи патологічний) .Леченіе. Медикаментозна терапія малоефективна. У пізніх стадіях - нітрати, антагоністи кальцію, ~ 3-адреноблокатори в малих дозах.

Можливо хірургічне лікування (комиссуротомия, імплантація штучного клапана) недостатньому аортального клапана. Етіологія зазвичай ревматична. Рідкісні причини цієї вади - підгострий септичний ендокардит, атеросклероз аорти та ін.

На перший план виступають порушення гемодинаміки в артеріальному ланці великого кола. Страждає його функція згладжування пульсуючих коливань давлвнія, кровенапопненія і кровотоку. Падіння діастопіческого тиску в аорті веде до недоевдняя сприяє розвитку більш ранньої і важкої неспроможності переобтяженого і гіпертрофованого лівого желудочка- до тоногенной діпатаціі приєднується міогенна. Щодо рано розвивається застійна лівошлуночкова недостатність, "митрализация" пороку.

При цьому долі хворих розвивається відносна мітральна недостаточность.Сімптоми, перебіг. Характерною ознакою є специфічний високочастотний дме діастолічний шум в зоні Боткіна - Ерба, II тон ослаблений або відсутній. Стадія 1: тільки діастолічний шум.

У наступних стадіях виявляються перераховуються нижче ознаки більш тяжкого ступеня порушення гемодинаміки. Стадія І: суб`єктивних розладів немає Діастолічний тиск нижче 55 їм рт. ст. , При систолічному тиску болев 115 мм рт.

ст. Іноді - слабо виражені периферичні симптоми (ом. Нижче). Стадія III: суб`єктивні розлади відсутні або виражені помірно (серцебиття, помірна стенокардія, запаморочення, відчуття пульсації в голові, в інших областях).

Діастолічний тиск нижче 40 мм рт. від. , Систолічний тиск зазвичай 140 - 1 50 мм рт. ст.

і вище. Виражені периферичні ознаки аортальної недостатності (хоча б один з них): "танець" каротід- пульсація черевної аорти- псевдокапіллярний пульс, пульс частий, швидкий, високий- подвійний шум Дюрозье над стегнової артерією. Посилений куполоподібний верхівковий поштовх зміщений вліво і вниз. зазвичай з`являється

Увага! Описане лікування не гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ`ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.

Поділися в соц. мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
По темі:
Увага, тільки СЬОГОДНІ!