Причини вторинних гіпертензій, їх різновиди та методи лікування

Відео: Клінічні особливості реноваскулярной гіпертензії

Паренхіматозні захворювання нирок.

Це найбільш поширена причина вторинної гіпертензії (2-5% всіх гіпертензій). Гіпертензія може виникати внаслідок діабетичної нефропатії, гипертензивного нефросклероза, полікістозних хвороб нирок, а також хронічного гломерулонефриту. Важливими первинними дослідженнями у всіх пацієнтів зі встановленою гіпертензією повинні бути ультразвукове дослідження нирок (визначення розміру нирок, товщини кори, наявності обструкції сечового тракту, а також кісти або утворень), визначення креатиніну сироватки і електролітів, а також аналіз сечі (наявність еритроцитів, лейкоцитів і протеїнурії).

У пацієнтів, які отримують гемодіаліз (у них відсутня активність реніну), гіпертензія є лабільною і дуже чутливою до змін об`єму циркулюючої крові.

Гострі захворювання нирок, такі як гострий гломерулонефрит або обструкція сечового тракту, також можуть призводити до гіпертензії.

Реноваскулярна гіпертензія.

Це друга причина вторинної гіпертензії (2% всіх гіпертензій). Однак досить складно довести, що причиною гіпертензії є власне стеноз ниркової артерії. Клінічними підказками, які вказують на таку асоціацію, є:

-резистентна гіпертензія-
-Раптове початок гіпертензії до настання віку 50 років-
-Негативний сімейний анамнез про наявність гіпертензіі-
-генералізований атеросклероз-
-Гіпокаліемія-
-Погіршення функції нирок після призначення інгібітору АПФ / БРА.

Етіологія.

У дорослих описані дві форми стенозу ниркової артерії.
Фибромускулярная дисплазія. При цій патології уражаються дистальні дві третини основної ниркової артерії, вона виявляється в 10-15% випадків реноваскулярной гіпертензії і відповідає на лікування як інгібіторами АПФ / БРА, так і на застосування ангіопластики. Фибромускулярная дисплазія є неатеросклеротичних, незапальним захворюванням судин і в основному вражає жінок в розквіті років. При цій патології частіше уражаються ниркові, сонні і хребетні артерії, але її можна виявити практично в кожній артерії організму. Це друга найчастіша причина реноваскулярной гіпертензії. Нещодавно було запропоновано ангіографічну класифікацію, при якій ураження ниркової артерії при фібромускулярний дисплазії поділяють на уніфокальний і мультифокальний підтипи.

У 25% таких пацієнтів виникає цереброваскулярні подія, включаючи транзиторну ішемічну атаку, інсульт і / або скороминущі сліпоту. Наявність шуму при аускультації ділянки над сонною артерією у пацієнта віком до 60 років або шуму в епігастральній ділянці у пацієнта з гіпертензією повинна спонукати клініциста подумати про можливе діагнозі фібромускулярний дисплазії, що вражає відповідну артерію.

При атеросклеротичному захворюванні вражається проксимальна третина основний ниркової артерії і цю патологію виявляють в основному у чоловіків старшого віку. Інгібітори АПФ і БРА можуть ефективно знизити тиск у таких пацієнтів, але внаслідок втрати ниркової паренхіми і зниження транскапілярного фільтраційного тиску може виникнути гостра або хронічна ниркова недостатність, особливо якщо артерії стенозированного в обох нирках або в єдиній функціонуючої нирки.

Рідкісними причинами реноваскулярной гіпертензії є розшарування аорти з блокуванням ниркової артерії, гостра оклюзія ниркової артерії (тромбоз, емболія або травма) або гигантоклеточний артеріїт і антифосфоліпідний синдром.

Патофізіологія.

Внаслідок зниження перфузійного тиску в нирці активується ренін-ангіотензинової системи, що призводить до вивільнення реніну і продукування ангіотензину II. Ренін і ангіотензин II надають безпосередні ефекти на екскрецію натрію, активність симпатичних нервів, концентрацію простагландинів всередині нирки, а також продукування оксиду азоту, наслідком чого є реноваскулярная гіпертензія. Коли гіпертензія стає вже стійкою, активність реніну в плазмі знижується, частково може пояснити, чому шляхом визначення реніну в плазмі не завжди вдається ідентифікувати пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією.

Діагностика.

При ультрасонографическое дослідженні нирок можна виявити різницю в довжині між двома нирками більше 1,5 см (60-70% пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією), і така знахідка є діагностичної для встановлення діагнозу стенозу ниркової артерії.
Про клінічно значущому стенозі ниркової артерії кажуть тоді, коли звуження діаметра просвіту артерії становить> = 50%. Стеноз такої міри асоціюється з наявністю пікового градієнта тиску через ділянку звуження артерії> = 20 мм рт. в. або середнього градієнта тиску> = 10 мм рт. в. (Визначаються при допплеровской ультрасонографии).

Терапія.

Ангіопластика з установкою стента в уражену ниркову артерію надходить помірний, проте статистично значимий ефект на артеріальний тиск, і таке інвазивне лікування можна розглядати у пацієнтів з атеросклеротичним стенозом ниркової артерії і погано контрольованою гіпертензією. Однак треба враховувати, що при такому лікуванні не вдається поліпшити або зберегти функцію нирки і в останні кілька років цінність такого підходу поставили під сумнів. Хірургічний підхід до реваскуляризації супроводжується набагато більш високими показниками смертності.

При ангіопластики і хірургічної реваскуляризації у пацієнтів із стенозом ниркової артерії, викликаним фібромускулярний дисплазією, також отримували лише помірні позитивні ефекти.

Тому ангіопластику і хірургічне лікування не рекомендують в тих випадках, якщо функція нирки залишається стабільною протягом останніх 6-12 місяців і гіпертензію вдається контролювати застосуванням прийнятної схеми медикаментів. Анатомічно значимий стеноз ниркової артерії (> 70%) необхідно верифікувати шляхом доплеровской ультрасонографии ниркової артерії або при катетеризації (відношення тиску в дистальної частини ниркової артерії за місцем стенозу до тиску в черевній аорті <0,9). Убедительные доказательства в пользу интервенционного вмешательства было получено у пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий, в которых возникал отек легких, что не имел ассоциации с острым коронарным синдромом.

Первинний альдостеронизм.

Поширеність первинного альдостеронизма у пацієнтів з гіпертензією істотно відрізняється в різних дослідженнях, і це є наслідком ненадійності діагностичного тесту, який застосовувався (співвідношення альдостерон / ренін плазми). Найбільш імовірною цифрою є 5%. Аденоми наднирників є причиною вторинної гіпертензії в 30% випадків первинного альдостеронизма і, як правило, ці утворення є маленькими (менше 2 см в діаметрі) і доброякісними. У 70% випадків причиною вторинної гіпертензії є гіперплазія надниркових залоз (деякі автори вважають, що це варіант есенціальнійгіпертензії). Також зустрічаються рідкісні випадки карциноми наднирника і аутосомно-домінантного стану під назвою гиперальдостеронизма, який реагує на глюкокортикоїди.

Діагностика.

Цей стан необхідно запідозрити в разі резистентної гіпертензії, а також неспровокованою гіпокаліємії. Однак треба зазначити, що тільки у невеликого відсотка пацієнтів на ранній стадії захворювання виявляється гіпокаліємія. На первинний альдостеронизм вказує збільшена екскреція калію з сечею (> 30 ммоль / день при наявності гіпокаліємії і при відсутності додаткового прийому препаратів калію). Цей діагноз можна підтвердити за допомогою тесту придушення дексаметазоном (1 мг препарату на ніч) і визначення рівня альдостерону і реніну при стандартизованих станах. Корисність застосування з метою діагностики співвідношення альдостерон / ренін є суперечливою.

Рівні альдостерону можуть бути високими, а рівні реніну низькими у літніх людей, а також чорношкірих пацієнтів. Також високе співвідношення альдостерон / ренін можна виявити при хронічних захворюваннях нирок, при яких високі рівні калію стимулюють вивільнення альдостерону. Існують також рідкісні генні мутації, які призводять до зростання рівнів альдостерону. Для отримання зображення наднирників використовують КТ, МРТ, а також радіоізотопні методики, при яких застосовують мічений радіоізотопом холестерин. Коли як варіант лікування розглядається адреналектомія, то необхідно при катетеризації отримати зразки венозної крові з обох наднирників. Це дозволяє підтвердити діагноз і уникнути помилкової адреналектомії з приводу виявлення в наднирнику нефункціонуючої пухлини.

Терапія.

Включає медикаментозну терапію антагоністами мінералокортикоїдних рецепторів (еплеренон або верошпирон) і лапароскопічну адреналектомію у пацієнтів, у яких виявлено односторонні функціонують аденоми.

Феохромоцитома.

Це дуже рідкісна причина вторинної гіпертензії, вона може бути як успадкованої, так і набутою. Згідно з оцінками, щорічна частота виникнення феохромоцитоми становить 2-8 / мільйон населення. Феохромоцитоми переважно є доброякісними пухлинами з хромафинних клітин мозкової речовини надниркових залоз або параганглиев, які продукують катехоламіни. Типовими клінічними проявами є стійка або пароксизмальна гіпертензія, виражений головний біль, серцебиття і пітливість. Однак прояви феохромоцитоми дуже вариабельно (гіпертензія зустрічається приблизно в 70% всіх випадків феохромоцитоми) і вона може імітувати багато інших захворювань. Якщо це захворювання вчасно не розпізнати і не лікувати, то такий стан може загрожувати життю пацієнта.

Діагностика.

Тестом, який має найвищу чутливість, є визначення вільних метанефринів в плазмі разом з визначенням фракціонованих метанефринів в сечі. Однак визначити вільні Метанефрини в плазмі можна тільки в високоспеціалізованих лабораторіях, і цей тест далеко не завжди доступний для рутинної діагностики, так діагностичним тестом вибору залишається визначення фракціонованих метанефринів в сечі і катехоламінів в сечі. Зараз набагато рідше використовують тести стимуляції або придушення з глюкагоном або клонідином відповідно.

Терапія.

Лікуванням вибору є лапароскопічне або хірургічне втручання на наднирнику (намагаються зберегти наднирник) після передопераційної блокади альфа-рецепторів (празозин, феноксибензаміном або лабеталол) і введення рідини. При злоякісних феохромоцитома варіантами паліативного лікування є променева терапія і хіміотерапія.

Освіти, випадково виявлені в надниркових залозах.

Такі освіти переважно мають діаметр 1 см або більше, і їх випадково виявляють при радіологічного дослідження, яке проводилося за іншими показниками. Переважна більшість таких утворень в надниркових залозах клінічно "німі" доброякісні аденоми кори надниркових залоз. Коли освіти в надниркових залозах виявляють по обидва боки (15% таких випадків), найбільш ймовірними діагнозами є метастатична захворювання, вроджена гіперплазія наднирників, двосторонні аденоми кори надниркових залоз і інфільтративне захворювання надниркових залоз. Для оптимальної візуалізації треба виконати КТ (якщо її ще не зробили). Лапароскопічна адреналектомія показана, якщо освіту в наднирнику перевищує 4 см в діаметрі або якщо освіту збільшилася на 1 см або більше протягом 4 років (проводять повторні візуалізаційні дослідження кожні півроку). Якщо з`являються ознаки гормональної секреції освітою, то розглядають можливість лапароскопічної адреналектоміі.

Інші причини вторинної гіпертензії.

Іншими причинами вторинної гіпертензії є синдром Кушинга, коарктація аорти, гіпо- та гіпертиреоз, внутрішньочерепні пухлини, а також гіпертензія, індукована препаратами. Хоча нестероїдні протизапальні препарати є найбільш частою причиною індукованої препаратами гіпертензії, також слід розглядати і можливість застосування пацієнтом інших препаратів.

Поділися в соц. мережах: