Азотемическая уремія (від грецьких слів urina - сеча і haima - кров - мочекровіе) - хронічна ниркова недостатність, що виникає в кінцевій стадії багатьох хронічних ниркових захворювань в результаті тотальної (загальної) недостатності функції нирок і характеризується самоотравлением організму продуктами його життєдіяльності.
Етіологія і патогенез
Азотемическая уремія є найбільш серйозним ускладненням хронічних ниркових захворювань, що завершуються нефросклерозом: хронічного гломерулонефриту, пієлонефриту, амілоїдозу і полікістозу нирок, їх ураження при системних васкулітах і артеріол-нефросклерозе і ін.
Патогенез азотемической уремії вивчений недостатньо. Встановлено, що при уремії в крові хворого накопичуються продукти білкового розпаду - азотисті шлаки, сечовина, креатинін, сечова кислота. Підвищується зміст індікана, фенолу та інших ароматичних сполук, які утворюються в кишечнику при гнитті і через кишкову стінку надходять в кров. У здорових людей ці речовини з крові виводяться нирками. Крім того, при азотемической уремії в результаті порушення всіх функцій нирок відбуваються складні порушення мінерального складу і кислотно-лужної рівноваги в організмі хворого.
Накопичуються різні сполуки сірки, фосфору, магнію та інших речовин. Через накопичення кислих продуктів і порушення освіти нирками аміаку розвивається ацидоз. Порушується нормальне функціонування органів і систем організму. Уремія супроводжується тяжким ураженням печінки і порушенням обміну речовин.
У розвитку хронічної ниркової недостатності слід розрізняти два періоди: перший - прихований (виявляється тільки за допомогою спеціального дослідження функції нирок) і другий період, що виявляється певною клінічною картиною хронічної уремії, описаної нижче.
Ранні стадії ниркової недостатності виявляються за допомогою визначення величини і добового ритму клубочковоїфільтрації, кліренсу сечовини, електролітів, екскреції аміаку та інших показників.
Для виявлення прихованого періоду має значення дослідження екскреторної функції нирок і, в першу чергу, їх концентраційної здатності. Про концентраційної функції судять по відносній щільності сечі (проба Зимницьким). При цьому відносна щільність сечі не перевищує 1,016-1,018, відзначається гіпо- та изостенурия.
Кліренсовие проби виявляють порушення фільтраційної і реабсорбційну функції нирок. За допомогою визначення рівня залишкового азоту і його фракцій в крові виявляють більш пізні стадії хронічної ниркової недостатності. Вже невелике підвищення цього рівня говорить про порушення азотовидільної функції нирок. При різкому порушенні функцій нирок і розвитку азотемической уремії залишковий азот в крові може досягати 500 мг і більше, сечовина - 800-1000 мг, креатинін - 35 мг. Азотемія при хронічних захворюваннях нирок наростає порівняно повільно.
В даний час немає загальноприйнятої класифікації хронічної ниркової недостатності. А. П. Пелещук з співавторами (1974) пропонує виділяти три її стадії, в залежності від рівня азотемії і стану клубочковоїфільтрації:
• початкова, з незначним підвищенням вмісту залишкового азоту (до 60 мг) і креатиніну (до 1,5-3,0 мг) в крові і помірним зниженням клубочкової фільтраціі-
• (А і Б) - виражена, з більш значною азотемией і електролітними нарушеніямі-
• термінальна, що виявляється яскравою клінічною картиною уремії.
клінічна картина
Клінічно хронічна ниркова недостатність проявляється у вигляді диспептичних, неврологічних і трофічних розладів. Апетит хворих знижується, виникає відраза до їжі, спрага, сухість у роті, нудота, часто блювота.
Хворих часто турбує свербіж. Шкіра блідо-жовта (анемія і затримка в крові урохрома), зі слідами расчесов. Мова сухий, обкладений. З рота відчувається неприємний запах аміаку. Розвиваються стоматит, гінгівіт, ентероколіт, часто спостерігаються проноси. Ці симптоми пояснюються компенсаторним виділенням через шлунково-кишковий тракт скупчилися в крові азотистих речовин.
Неврологічні явища при уремії характеризуються адинамией, млявістю, апатією хворого. Хворі можуть бути неспокійними або перебувати в напівзабутті. Може розвинутися коматозний стан (уремічна кома). Можуть спостерігатися напади збудження, при яких спостерігаються тонічні судоми литкових м`язів, фібрилярніпосмикування. Через ацидозу виникають розлади ритму дихання (дихання Куссмауля).
Через порушення кровопостачання дихального центру може з`явитися дихання Чейна-Стокса. Виникають ознаки недостатності кровообігу. У кінцевій стадії азотемической уремії розвивається термінальний ендокардит, що передвіщає близький летальний результат. У хворих відзначається схильність до розвитку бронхіту і пневмонії. При уремії відзначають різке зниження зору аж до сліпоти. У деяких хворих відзначається зниження слуху. Зі збільшенням азотемии наростає свербіж шкіри, який стає болісним. Незадовго до смерті на шкірі обличчя, крилах носа і на лобі відкладаються азотисті шлаки ( «сечовинний піт»). Для уремії характерні сильні кровотечі, частіше носові. Зіниці хворих звужені, слабо реагують на світло.
Дослідження сечі виявляють гіпоізостенурія і полиурию, сечовий осад убогий за рахунок полиурии. Уремічна кома - кінцевий етап самоотруєння. З`являються тонічні судоми в литкових м`язах, дрібні клонічні судоми, посмикування сухожиль, м`язів обличчя і кінцівок. Рідше виникають великі судомні напади. Сухожильні рефлекси підвищені. Відзначаються олігурія або анурія. Зміст в крові сечовини вище 30 ммоль / л, креатиніну - понад 1000 мкмоль / л, натрію - вище 330 мосм / л. Клубочкова фільтрація нижче 10 мл / хв. Осмолярность сечі нижче 500 мосм / л. Характерний метаболічний ацидоз.
[NEXT_PAGE]
Діагноз і диференційний діагноз
Розпізнавання хронічної ниркової недостатності при наявності вказівок в анамнезі на гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоїдоз і т. П. І відповідних лабораторних і клінічних даних не викликає труднощів. Виняток становлять ті випадки, коли вона є першим проявом латентно протікає гломерулонефриту, пієлонефриту або дебютом колагенозу.
Хронічну ниркову недостатність слід диференціювати від екстраренальних ниркових синдромів: гіпохлоремічного азотемии, гепаторенального і панкреаторенального синдромів, екстраренального ниркового синдрому при різних захворюваннях.
Гіпохлоремічного азотемія виникає при великих втратах хлоридів (часта блювота, пронос, зловживання сечогінними засобами і т. П.). При цьому відзначаються підвищений вміст в крові залишкового азоту, зниження рівня хлоридів, алкалоз і не різко виражені зміни в сечі. Останні можуть наростати при виникненні олигоанурии.
Гепаторенальний і панкреаторенальний синдроми - зміни нирок при важких ураженнях печінки і підшлункової залози. Характеризуються підвищенням вмісту залишкового азоту в крові при нормальному або пониженому вмісті сечовини, відносно високому коефіцієнті креатинін / сечовина, наявності поряд з симптомами ниркового захворювання, ураження печінки або підшлункової залози. Для екстраренального ниркового синдрому при різних захворюваннях (сепсис, пневмонія і ін.) Типові: підвищення вмісту залишкового азоту (в результаті посиленого розпаду білків - катаболическая азотемія), а також порушення електролітного балансу, ацидоз.
прогноз
Ниркова недостатність зазвичай прогресує і призводить до смерті хворого. Прогресування може відбуватися повільно або більш швидко. Стан хворого обтяжують інтеркурентних інфекції (пневмонія, грип і т. П.), Загострення хронічної осередкової інфекції, пологи, оперативні втручання, розвиток недостатності кровообігу, кровотечі. Смерть може наступити в результаті інтоксикації, недостатності кровообігу, шлунково-кишкової кровотечі, інсульту або інтеркурентних інфекції. Прогноз більш сприятливий в початковій стадії і дуже поганий в термінальній стадії ниркової недостатності.
лікування
Велике значення при хронічній нирковій недостатності слід приділяти лікувального харчування. У першій її стадії раціонально організоване харчування може сприяти порівняно тривалої корекції порушень функцій нирок і, отже, продовження працездатності хворих. Навіть у другій стадії хронічної ниркової недостатності вдається досягти поліпшення стану хворого шляхом раціональної дієтотерапії.
Основні вимоги, що пред`являються до дієти:
• обмеження кількості білка поряд з достатньою кількістю незамінних амінокіслот-
• високий калораж (за рахунок жирів і вуглеводів - 2000- 2500 кал), що перешкоджає розпаду власних білків організму-
• достатня кількість фруктів, овочів, соків для корекції водно-електролітних нарушеній-
• хороша кулінарна обробка, яка сприяє поліпшенню апетиту. У I стадії хронічної ниркової недостатності дозволяється фізіологічне кількість білка (90-100 г) при 1-2 розвантажувальних днях в тиждень (висококалорійні, низькобілковий).
При наявності гіпертонії кількість солі в їжі обмежується до 3-4 г на добу, а іноді і менше. Якщо при цьому не нормалізується вміст в крові сечовини і креатину і не знижується артеріальний тиск, кількість білка обмежують до 1 г на 1 кг ваги хворого на добу.
У II стадії кількість білка не повинно перевищувати 1 г на 1 кг ваги хворого на добу при 2-3 розвантажувальних днях в тиждень. У II Б і III стадіях хронічної ниркової недостатності хворий повинен перебувати на низкобелковой висококалорійної дієті. Медикаментозна терапія хронічної ниркової недостатності має свої особливості.
Не рекомендують нефротоксичних і ототоксических антибіотиків - стрептоміцину, неоміцину, міцеріна, поліміксину та ін.
Починаючи з II Б стадії протипоказані антибіотики тетрациклінового ряду. У III стадії слід в 2 рази зменшити дозу вводяться антибіотиків і збільшити інтервали між їх введеннями. При загрозливою гіперкаліємії (олигоанурия) не слід вводити кристалічний пеніцилін через високий вміст в ньому калію. Починаючи з II Б стадії слід зменшити в 2-4 рази дозу серцевих глікозидів. Вже в II стадії протипоказано систематичне застосування морфію, кодеїну, саліцилатів, піразолонових похідних. В термінальній стадії при зниженні клубочкової фільтрації нижче 10 мл / хв доза всіх призначених препаратів не повинна перевищувати 1 / 3-1 / 4 загальноприйнятою терапевтичної.
Хворим призначають анаболічні гормони (нерабол, метандростенолон, метандростендіон і ін.) Для зменшення розпаду і підвищення синтезу білка. Їх застосовують по 1 таблетці 2-3 рази на день протягом 15-20 днів під контролем артеріального тиску (можуть підвищувати його рівень), водного балансу (можуть призвести до затримки рідини в організмі), стану функцій печінки (можуть надати токсичну дію на печінку ).
Хворим необхідна ощелачівающую терапія: внутрішньовенні краплинні введення 1,5-2% -ного розчину бікарбонату натрію або 10% -ного розчину лактату натрію, а також розчини манітолу і маніту. Для зменшення гипокальциемии і зниження гіпермагніємії призначають підшкірні, внутрішньом`язові або внутрішньовенні введення 10% -ного розчину глюконату кальцію.
Рекомендується призначення гіпотенізівних засобів: дибазол, папаверин, но-шпа, платифілін, еуфілін, препарати раувольфії, гіпотіазид, индерал, обзидан, гуанетидин, допегід. Хворим протипоказано призначення сульфату магнію (гіпермагніємія). У 30-50% випадків доводиться вдаватися до сечогінних засобів: альдактон, верошпирон, фуросемід, гіпотіазид. Ртутні сечогінні строго протипоказані. Для боротьби з анемією призначають препарати заліза і кобальту.
При кровотечах застосовують препарати кальцію і вітаміни К в поєднанні з амінокапронової кислотою. Раціонально застосування вітамінів D2 (для боротьби з гипокальциемией), С, В1, В12, К, РР (для зменшення явищ геморагічного діатезу).
У II і III стадіях призначають серцеві глікозиди (ті з них, які не володіють вираженими кумулятивними властивостями): изоланид, строфантин, корглікон та ін. - в половинній терапевтичній дозі. У випадках виникнення інтеркурентних захворювань призначають антибіотики. Починаючи з II стадії, слід систематично робити промивання шлунка і кишечника 2-3% -ним розчином бікарбонату натрію. Це сприяє внепочечного очищення організму від продуктів білкового обміну. Широко застосовують засоби загальної детоксикації (гемодез і т. П.). При уремічний комі показано внутрішньовенне введення 40% -ного розчину глюкози (40 мл) і 5% -ного розчину глюкози (500 мл), 4% -ного розчину бікарбонату натрію (200 мл).
Проводять рясне промивання шлунка 2-4% -ним розчином бікарбонату натрію. Роблять сифонную клізму. При порушенні - клізма з 3% -ним хлоралгидратом натрію (50 мл). Найбільш ефективний засіб - перитонеальний екстракорпоральний діаліз. При завзятій блювоті вводять підшкірно 1 мл 0,1% -ного розчину атропіну. При гіперкаліємії показано внутрішньовенне введення 10% -ного розчину глюконату кальцію (до 50 мл на добу).
Етіологія і патогенез
Азотемическая уремія є найбільш серйозним ускладненням хронічних ниркових захворювань, що завершуються нефросклерозом: хронічного гломерулонефриту, пієлонефриту, амілоїдозу і полікістозу нирок, їх ураження при системних васкулітах і артеріол-нефросклерозе і ін.
Патогенез азотемической уремії вивчений недостатньо. Встановлено, що при уремії в крові хворого накопичуються продукти білкового розпаду - азотисті шлаки, сечовина, креатинін, сечова кислота. Підвищується зміст індікана, фенолу та інших ароматичних сполук, які утворюються в кишечнику при гнитті і через кишкову стінку надходять в кров. У здорових людей ці речовини з крові виводяться нирками. Крім того, при азотемической уремії в результаті порушення всіх функцій нирок відбуваються складні порушення мінерального складу і кислотно-лужної рівноваги в організмі хворого.
Накопичуються різні сполуки сірки, фосфору, магнію та інших речовин. Через накопичення кислих продуктів і порушення освіти нирками аміаку розвивається ацидоз. Порушується нормальне функціонування органів і систем організму. Уремія супроводжується тяжким ураженням печінки і порушенням обміну речовин.
У розвитку хронічної ниркової недостатності слід розрізняти два періоди: перший - прихований (виявляється тільки за допомогою спеціального дослідження функції нирок) і другий період, що виявляється певною клінічною картиною хронічної уремії, описаної нижче.
Ранні стадії ниркової недостатності виявляються за допомогою визначення величини і добового ритму клубочковоїфільтрації, кліренсу сечовини, електролітів, екскреції аміаку та інших показників.
Для виявлення прихованого періоду має значення дослідження екскреторної функції нирок і, в першу чергу, їх концентраційної здатності. Про концентраційної функції судять по відносній щільності сечі (проба Зимницьким). При цьому відносна щільність сечі не перевищує 1,016-1,018, відзначається гіпо- та изостенурия.
Кліренсовие проби виявляють порушення фільтраційної і реабсорбційну функції нирок. За допомогою визначення рівня залишкового азоту і його фракцій в крові виявляють більш пізні стадії хронічної ниркової недостатності. Вже невелике підвищення цього рівня говорить про порушення азотовидільної функції нирок. При різкому порушенні функцій нирок і розвитку азотемической уремії залишковий азот в крові може досягати 500 мг і більше, сечовина - 800-1000 мг, креатинін - 35 мг. Азотемія при хронічних захворюваннях нирок наростає порівняно повільно.
В даний час немає загальноприйнятої класифікації хронічної ниркової недостатності. А. П. Пелещук з співавторами (1974) пропонує виділяти три її стадії, в залежності від рівня азотемії і стану клубочковоїфільтрації:
• початкова, з незначним підвищенням вмісту залишкового азоту (до 60 мг) і креатиніну (до 1,5-3,0 мг) в крові і помірним зниженням клубочкової фільтраціі-
• (А і Б) - виражена, з більш значною азотемией і електролітними нарушеніямі-
• термінальна, що виявляється яскравою клінічною картиною уремії.
клінічна картина
Клінічно хронічна ниркова недостатність проявляється у вигляді диспептичних, неврологічних і трофічних розладів. Апетит хворих знижується, виникає відраза до їжі, спрага, сухість у роті, нудота, часто блювота.
Хворих часто турбує свербіж. Шкіра блідо-жовта (анемія і затримка в крові урохрома), зі слідами расчесов. Мова сухий, обкладений. З рота відчувається неприємний запах аміаку. Розвиваються стоматит, гінгівіт, ентероколіт, часто спостерігаються проноси. Ці симптоми пояснюються компенсаторним виділенням через шлунково-кишковий тракт скупчилися в крові азотистих речовин.
Неврологічні явища при уремії характеризуються адинамией, млявістю, апатією хворого. Хворі можуть бути неспокійними або перебувати в напівзабутті. Може розвинутися коматозний стан (уремічна кома). Можуть спостерігатися напади збудження, при яких спостерігаються тонічні судоми литкових м`язів, фібрилярніпосмикування. Через ацидозу виникають розлади ритму дихання (дихання Куссмауля).
Через порушення кровопостачання дихального центру може з`явитися дихання Чейна-Стокса. Виникають ознаки недостатності кровообігу. У кінцевій стадії азотемической уремії розвивається термінальний ендокардит, що передвіщає близький летальний результат. У хворих відзначається схильність до розвитку бронхіту і пневмонії. При уремії відзначають різке зниження зору аж до сліпоти. У деяких хворих відзначається зниження слуху. Зі збільшенням азотемии наростає свербіж шкіри, який стає болісним. Незадовго до смерті на шкірі обличчя, крилах носа і на лобі відкладаються азотисті шлаки ( «сечовинний піт»). Для уремії характерні сильні кровотечі, частіше носові. Зіниці хворих звужені, слабо реагують на світло.
Дослідження сечі виявляють гіпоізостенурія і полиурию, сечовий осад убогий за рахунок полиурии. Уремічна кома - кінцевий етап самоотруєння. З`являються тонічні судоми в литкових м`язах, дрібні клонічні судоми, посмикування сухожиль, м`язів обличчя і кінцівок. Рідше виникають великі судомні напади. Сухожильні рефлекси підвищені. Відзначаються олігурія або анурія. Зміст в крові сечовини вище 30 ммоль / л, креатиніну - понад 1000 мкмоль / л, натрію - вище 330 мосм / л. Клубочкова фільтрація нижче 10 мл / хв. Осмолярность сечі нижче 500 мосм / л. Характерний метаболічний ацидоз.
[NEXT_PAGE]
Діагноз і диференційний діагноз
Розпізнавання хронічної ниркової недостатності при наявності вказівок в анамнезі на гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоїдоз і т. П. І відповідних лабораторних і клінічних даних не викликає труднощів. Виняток становлять ті випадки, коли вона є першим проявом латентно протікає гломерулонефриту, пієлонефриту або дебютом колагенозу.
Хронічну ниркову недостатність слід диференціювати від екстраренальних ниркових синдромів: гіпохлоремічного азотемии, гепаторенального і панкреаторенального синдромів, екстраренального ниркового синдрому при різних захворюваннях.
Гіпохлоремічного азотемія виникає при великих втратах хлоридів (часта блювота, пронос, зловживання сечогінними засобами і т. П.). При цьому відзначаються підвищений вміст в крові залишкового азоту, зниження рівня хлоридів, алкалоз і не різко виражені зміни в сечі. Останні можуть наростати при виникненні олигоанурии.
Гепаторенальний і панкреаторенальний синдроми - зміни нирок при важких ураженнях печінки і підшлункової залози. Характеризуються підвищенням вмісту залишкового азоту в крові при нормальному або пониженому вмісті сечовини, відносно високому коефіцієнті креатинін / сечовина, наявності поряд з симптомами ниркового захворювання, ураження печінки або підшлункової залози. Для екстраренального ниркового синдрому при різних захворюваннях (сепсис, пневмонія і ін.) Типові: підвищення вмісту залишкового азоту (в результаті посиленого розпаду білків - катаболическая азотемія), а також порушення електролітного балансу, ацидоз.
прогноз
Ниркова недостатність зазвичай прогресує і призводить до смерті хворого. Прогресування може відбуватися повільно або більш швидко. Стан хворого обтяжують інтеркурентних інфекції (пневмонія, грип і т. П.), Загострення хронічної осередкової інфекції, пологи, оперативні втручання, розвиток недостатності кровообігу, кровотечі. Смерть може наступити в результаті інтоксикації, недостатності кровообігу, шлунково-кишкової кровотечі, інсульту або інтеркурентних інфекції. Прогноз більш сприятливий в початковій стадії і дуже поганий в термінальній стадії ниркової недостатності.
лікування
Велике значення при хронічній нирковій недостатності слід приділяти лікувального харчування. У першій її стадії раціонально організоване харчування може сприяти порівняно тривалої корекції порушень функцій нирок і, отже, продовження працездатності хворих. Навіть у другій стадії хронічної ниркової недостатності вдається досягти поліпшення стану хворого шляхом раціональної дієтотерапії.
Основні вимоги, що пред`являються до дієти:
• обмеження кількості білка поряд з достатньою кількістю незамінних амінокіслот-
• високий калораж (за рахунок жирів і вуглеводів - 2000- 2500 кал), що перешкоджає розпаду власних білків організму-
• достатня кількість фруктів, овочів, соків для корекції водно-електролітних нарушеній-
• хороша кулінарна обробка, яка сприяє поліпшенню апетиту. У I стадії хронічної ниркової недостатності дозволяється фізіологічне кількість білка (90-100 г) при 1-2 розвантажувальних днях в тиждень (висококалорійні, низькобілковий).
При наявності гіпертонії кількість солі в їжі обмежується до 3-4 г на добу, а іноді і менше. Якщо при цьому не нормалізується вміст в крові сечовини і креатину і не знижується артеріальний тиск, кількість білка обмежують до 1 г на 1 кг ваги хворого на добу.
У II стадії кількість білка не повинно перевищувати 1 г на 1 кг ваги хворого на добу при 2-3 розвантажувальних днях в тиждень. У II Б і III стадіях хронічної ниркової недостатності хворий повинен перебувати на низкобелковой висококалорійної дієті. Медикаментозна терапія хронічної ниркової недостатності має свої особливості.
Не рекомендують нефротоксичних і ототоксических антибіотиків - стрептоміцину, неоміцину, міцеріна, поліміксину та ін.
Починаючи з II Б стадії протипоказані антибіотики тетрациклінового ряду. У III стадії слід в 2 рази зменшити дозу вводяться антибіотиків і збільшити інтервали між їх введеннями. При загрозливою гіперкаліємії (олигоанурия) не слід вводити кристалічний пеніцилін через високий вміст в ньому калію. Починаючи з II Б стадії слід зменшити в 2-4 рази дозу серцевих глікозидів. Вже в II стадії протипоказано систематичне застосування морфію, кодеїну, саліцилатів, піразолонових похідних. В термінальній стадії при зниженні клубочкової фільтрації нижче 10 мл / хв доза всіх призначених препаратів не повинна перевищувати 1 / 3-1 / 4 загальноприйнятою терапевтичної.
Хворим призначають анаболічні гормони (нерабол, метандростенолон, метандростендіон і ін.) Для зменшення розпаду і підвищення синтезу білка. Їх застосовують по 1 таблетці 2-3 рази на день протягом 15-20 днів під контролем артеріального тиску (можуть підвищувати його рівень), водного балансу (можуть призвести до затримки рідини в організмі), стану функцій печінки (можуть надати токсичну дію на печінку ).
Хворим необхідна ощелачівающую терапія: внутрішньовенні краплинні введення 1,5-2% -ного розчину бікарбонату натрію або 10% -ного розчину лактату натрію, а також розчини манітолу і маніту. Для зменшення гипокальциемии і зниження гіпермагніємії призначають підшкірні, внутрішньом`язові або внутрішньовенні введення 10% -ного розчину глюконату кальцію.
Рекомендується призначення гіпотенізівних засобів: дибазол, папаверин, но-шпа, платифілін, еуфілін, препарати раувольфії, гіпотіазид, индерал, обзидан, гуанетидин, допегід. Хворим протипоказано призначення сульфату магнію (гіпермагніємія). У 30-50% випадків доводиться вдаватися до сечогінних засобів: альдактон, верошпирон, фуросемід, гіпотіазид. Ртутні сечогінні строго протипоказані. Для боротьби з анемією призначають препарати заліза і кобальту.
При кровотечах застосовують препарати кальцію і вітаміни К в поєднанні з амінокапронової кислотою. Раціонально застосування вітамінів D2 (для боротьби з гипокальциемией), С, В1, В12, К, РР (для зменшення явищ геморагічного діатезу).
У II і III стадіях призначають серцеві глікозиди (ті з них, які не володіють вираженими кумулятивними властивостями): изоланид, строфантин, корглікон та ін. - в половинній терапевтичній дозі. У випадках виникнення інтеркурентних захворювань призначають антибіотики. Починаючи з II стадії, слід систематично робити промивання шлунка і кишечника 2-3% -ним розчином бікарбонату натрію. Це сприяє внепочечного очищення організму від продуктів білкового обміну. Широко застосовують засоби загальної детоксикації (гемодез і т. П.). При уремічний комі показано внутрішньовенне введення 40% -ного розчину глюкози (40 мл) і 5% -ного розчину глюкози (500 мл), 4% -ного розчину бікарбонату натрію (200 мл).
Проводять рясне промивання шлунка 2-4% -ним розчином бікарбонату натрію. Роблять сифонную клізму. При порушенні - клізма з 3% -ним хлоралгидратом натрію (50 мл). Найбільш ефективний засіб - перитонеальний екстракорпоральний діаліз. При завзятій блювоті вводять підшкірно 1 мл 0,1% -ного розчину атропіну. При гіперкаліємії показано внутрішньовенне введення 10% -ного розчину глюконату кальцію (до 50 мл на добу).
Поділися в соц. мережах:
Сулемовий некронефроза
Ураження нирок при амілоїдозі