Вторинні кардіоміопатії

Морфологічні прояви вторинних кардіоміопатій достатньо поліморфні у зв`язку з різноманітністю їх викликають. Але в основі вторинних кардоміопатій незалежно від етіологічних чинників лежить дистрофія кардіоміоцитів. Алкогольна кардіоміопатія має найбільше значення серед вторинних кардіоміопатій.
Патогенез алкогольної кардіоміопатії пов`язаний в першу чергу з біологічними властивостями етанолу - його прямим токсичною дією на кардіоміоцити, а також впливом його метаболіти - ацетальдегіду. Безумовно значення також судинних порушень і пов`язаних з ними гіпоксії, що ушкоджує, на міокард катехоламінів.
Морфологічні зміни серця зводяться до помірної гіпертрофії міокарда, розширенню порожнин серця з пристінковий тромбами. Міокард в`ялий, глинистого виду, іноді з невеликими рубчиками. Коронарні артерії інтактні, можливі ліпідні плями і смужки в інтимі, виражені атеросклеротичні зміни відсутні. При мікроскопічному дослідженні відзначається поєднання дистрофії (гидропической і жирової), атрофії і гіпертрофії кардіоміоцитів, зустрічаються вогнища лізису кардіоміоцитів і склерозу. Пошкоджені ділянки міокарда чергуються з незміненими. При електронно-мікроскопічному дослідженні біоптатів серця знаходять кістозне розширення саркоплазматической мережі і Т-системи кардіоміоцитів, що вважається характерним для алкогольної кардіоміопатії.
Ускладнення алкогольної кардіоміопатії - раптова смерть (фібриляція шлуночків) або хронічна серцева недостатність, тромбоемболічний синдром.
Ускладнення кардіоміопатій виражаються зазвичай хронічної серцево-судинною недостатністю або тромбоемболічним синдромом в зв`язку з наявністю тромбів в порожнинах серця.