Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору
Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз) є найбільш поширеним придбаним пороком серця. У переважній більшості випадків він розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту. Суть анатомічних змін полягає в зрощенні стулок клапана по вільному краю, склерозуванні їх і сухожильних ниток. Клапан набуває вигляду воронки або діафрагми з вузьким отвором в середині.
Зміни гемодинаміки. Площа лівого атріовентрикулярного отвору у здорових осіб становить 4-6 см2. Істотні гемодинамічні порушення розвиваються, коли поперечний переріз отвору зменшується до 1,5 см2. Звуження мітрального отвору створює перешкоду для вигнання крові з лівого передсердя, яке переповнюється кров`ю (що залишилася в передсерді і надходить по легеневих венах). Для забезпечення нормального кровонаповнення лівого шлуночка включається ряд компенсаторних механізмів. Через недостатнє спорожнення лівого передсердя розвивається його тоногенная дилатація і ускладнюється його систола. Компенсація за рахунок прискорення потоку крові через звужений отвір забезпечується гіпертрофією лівого передсердя. Недостатність механізмів компенсації веде до миогенной дилатації передсердя і зростання тиску в ньому і далі в легеневих венах, капілярах, артеріолах і легеневої артерії. Розвивається пасивна ретроградна легенева гіпертензія.
Подальше зростання тиску в лівому передсерді і легеневих венах внаслідок подразнення барорецепторів викликає рефлекторне звуження артеріол (рефлекс Китаєва). Функціональне звуження легеневих артеріол веде до значного підвищення тиску в легеневій артерії, яке може досягати 180-200 мм рт. ст. Така легенева гіпертензія називається активною. Градієнт тиску між легеневою артерією і лівим передсердям у здорових людей, при пасивній легеневій гіпертензії рівний 20-25 мм рт. ст., різко збільшується. Рефлекс Китаєва оберігає легеневі капіляри від надмірного підвищення тиску і випотівання рідкої частини крові в порожнину альвеол. Тривалий спазм артеріол веде до розвитку проліферації гладкої мускулатури, потовщення серозної оболонки, звуження просвіту і дифузним склеротичних змін розгалужень легеневої артерії. Таким чином створюється другий бар`єр на шляху кровотоку.
Включення цього бар`єру збільшує навантаження на правий шлуночок, що викликає його гіпертрофію, а потім і дилатацію. Значний підйом тиску в легеневій артерії і правому шлуночку утрудняє спорожнення правого передсердя, що призводить до зростання тиску в його порожнині і розвитку гіпертрофії. Надалі наступає ослаблення правого шлуночка, в результаті чого розвивається декомпенсація у великому колі кровообігу.
Скарги, що пред`являються хворими з мітральнимстенозом, пов`язані з економікою, що розвивається при цьому серцевою недостатністю. Суб`єктивні прояви цієї вади (залежні тільки від ураження клапана і внутрішньосерцевоїгемодинаміки) відсутні.
Огляд. При розвитку пороку в дитячому віці можна відзначити наявність "серцевого горба". Гіпертрофія правого шлуночка проявляється видимим на око серцевим поштовхом і епігастральній пульсацією.
Пальпація. При дослідженні пульсу часто виявляється симптом Попова: менше наповнення пульсу на лівій руці (pulsus differens) внаслідок здавлення підключичної артерії збільшеним лівим передсердям. Пульс може бути неритмічним (pulsus irregularis), при цьому пороці часто розвивається миготлива аритмія. При обмацуванні прекардиальной області відзначаються наявність серцевого поштовху, діастолічний тремтіння ( "котяче муркотіння") у верхівки серця як пальпаторно еквівалент низькочастотного діастолічного шуму. В епігастральній ділянці виявляється пульсація, пов`язана з гіпертрофією правого шлуночка.
Перкусія. Відзначається зміщення правої межі відносної серцевої тупості назовні внаслідок дилатації правого шлуночка і верхньої межі вгору за рахунок збільшення лівого передсердя.
Аускультація. Характерні аускультативні прояви мітрального стенозу виявляються на верхівці серця і в місці прикріплення IV ребра до грудини. Найбільш постійною ознакою є посилення I тону ( "грюкання" I тон), що обумовлено малим діастолічним наповненням лівого шлуночка. Патогномонічним ознакою даного пороку є "мітральний клацання", або тон відкриття мітрального клапана, зобов`язаний своїм походженням коливань зрощених і склерозованих стулок клапана на початку наповнення лівого шлуночка. Іноді "мітральний клацання" краще вислуховується нема на верхівці серця, а в місці проекції мітрального клапана. При різкому обмеженні рухливості клапана "мітральний клацання" може бути відсутнім. Поєднання "хлопающего" I тону, II тону і тону відкриття мітрального клапана створює своєрідну мелодію тричленого ритму - так званого "ритму перепела". На верхівці серця вислуховується шум, що починається слідом за "мітральним клацанням" і займає зазвичай всю діастолу. По конфігурації він убивающе-наростаючий ( "сідлоподібний"). Початкова частина шуму (в протодіастоле) обумовлена проходженням крові через звужений отвір митри під впливом градієнта тиску між лівим передсердям і шлуночком. Шум слабшає до середини діастоли в міру вирівнювання тиску в порожнинах, а потім знову посилюється (в пресістоле) в зв`язку з прискоренням кровотоку під час систоли передсердь. Необхідно відзначити, що Пресістоліческій частина шуму не вислуховується при наявності миготливої аритмії, так як в цьому випадку систола передсердь відсутній.
На підставі серця відзначається акцент II тону на легеневої артерії, обумовлений гіпертензією малого кола кровообігу, і його розщеплення внаслідок подовження систоли гіпертрофованого правого шлуночка. На легеневої артерії можна вислухати діастолічний шум (шум Грехема-Стілла). Він виникає при значному розширенні стовбура легеневої артерії внаслідок вираженої гіпертензії (розвивається відносна недостатність клапана легеневої артерії).
Діагностика пороку. Діагноз мітрального стенозу ставиться на підставі достовірних (прямих) ознак: зміщення верхньої межі відносної серцевої тупості вгору (збільшення лівого передсердя), "ритму перепела", діастолічного шуму на верхівці серця, акценту і розщеплення II тону на легеневої артерії.
Додаткові методи дослідження. При рентгенологічному дослідженні визначається "мітральна конфігурація" серця: згладжена талії, збільшення лівого передсердя, яке визначається по відхиленню контрастувало барієм стравоходу в лівій боковій проекції (по дузі малого радіусу до величини менше 6 см), гіпертрофія правого шлуночка. Можливо звапніння мітрального клапана. При електрокардіографічної дослідженні виявляються ознаки гіпертрофії лівого передсердя: високий двогорбий широкий зубець Р (Р-mitrale), ознаки гіпертрофії правого шлуночка. Можлива наявність миготливої аритмії, яка характеризується відсутністю зубців Р, неоднаковими інтервалами R-R, наявністю хвиль фібриляції передсердь у правих грудних відведеннях. Ехокардіографічне дослідження виявляє зменшення діастолічного розбіжності стулок мітрального клапана, зниження амплітуди їх руху, односпрямоване рух стулок у діастолу (в нормі задня стінка зміщується назад, а при стенозі атріовентрикулярного отвору масивніша передня стулка тягне її за собою вперед внаслідок їх зрощення), подовження часу раннього прикриття мітрального клапана. Можна бачити збільшення розміру порожнини лівого передсердя і гіпертрофію його міокарда (а при вираженому стенозі - збільшення розмірів правого передсердя і правого шлуночка), зменшення площі мітрального отвору. При доплеровском дослідженні визначається збільшення швидкості потоку раннього діастолічного наповнення лівого шлуночка.
Відео: Придбані пороки серця
Недостатність мітрального клапана
Ізольована недостатність мітрального клапана зустрічається рідко, частіше вона поєднується з мітральнимстенозом. Етіологічними факторами органічної недостатності мітрального клапана можуть бути ревматизм, рідше атеросклероз, інфекційний ендокардит, сифіліс, травматичне ушкодження стулок і хорд. Формування ревматичної недостатності мітрального клапана відбувається за рахунок укорочення стулок клапана, а часто і сухожильних ниток в подальшому завдяки сморщиванию клапана і відкладенню солей кальцію.
Зміни гемодинаміки. Неповне змикання стулок клапана обумовлює зворотний потік крові з лівого шлуночка в передсердя під час систоли. В результаті такої регургітації в лівому передсерді накопичується більше, ніж в нормі, кількість крові, яке розтягує його стінки, приводячи до тоногенной дилатації. Оперуючи великим, ніж зазвичай, обсягом крові, ліве передсердя спорожняється за рахунок прискорення потоку крові через атриовентрикулярное отвір під час власної систоли, що забезпечується компенсаторною гіпертрофією міокарда камери. Під час діастоли велику кількість крові надходить в лівий шлуночок. В результаті цього відбувається його тоногенная дилатація, а потім і гіпертрофія. При цьому пороці дилатація лівого шлуночка помітно переважає над гіпертрофією, так як відсутній великий опір (під час систоли лівий шлуночок викидає кров в 2-х напрямках - в аорту і в ліве передсердя).
Далі в патологічний процес втягується мале коло кровообігу і правий шлуночок, як було описано в розділі "Мітральний стеноз". Однак при мітральноїнедостатності для лівого передсердя гемодинамічна ситуація більш сприятлива: не відчуваючи великого опору під час діастоли, воно в меншому ступені гіпертрофується. Підвищення тиску в передсерді, а, отже, і в малому колі, не досягає такого рівня, як при стенозі, і поразка правих відділів серця настає пізніше. Скарг, специфічних для цього пороку, не відзначається.
Огляд. Іноді може визуализироваться зміщений назовні верхівковий поштовх. Рідше можна відзначити наявність серцевого поштовху і епігастральній пульсації.
Пальпація. Характерно виявлення зміщеного і розширеного верхівковогопоштовху, можлива поява серцевого поштовху і епігастральній (правошлуночкової) пульсації.
Перкусія. Збільшення лівого передсердя проявляється зміщенням верхньої межі відносної серцевої тупості вгору, а збільшення лівого шлуночка призводить до зміщення назовні лівої межі серця. Іноді можливий зсув назовні і правої межі відносної тупості серця (збільшення правого шлуночка).
Аускультація. На верхівці серця вислуховується ослаблення I тону (аж до повного його зникнення), яке пов`язане з відсутністю періоду замкнутого клапана і великим діастолічним наповненням лівого шлуночка. Іноді на верхівці серця вислуховується III тон, що виникає внаслідок ослаблення тонусу міокарда лівого шлуночка. Він за тембром глухіше, ніж тон відкриття мітрального клапана. Найбільш характерним аускультативним ознакою мітральної недостатності є систолічний шум, що починається разом з I тоном або відразу після нього і проводиться в пахвову область. Цей шум виникає в зв`язку із зворотним потоком крові в систолу через неповністю закрите отвір митри. На підставі серця вислуховується зазвичай помірно виражений акцент II тону на легеневої артерії, що пов`язано з підвищенням тиску в малому колі кровообігу.
Діагностика пороку. Діагноз мітральноїнедостатності ставиться на підставі зміщення верхньої і лівої меж серцевої тупості, ослаблення I тону і систолічного шуму на верхівці, що проводиться в пахвову область.
Додаткові методи дослідження. При рентгенологічному дослідженні визначається гіпертрофія лівого желудочка- "мітральна конфігурація" серця - згладжена лівого контура серця в передній проекціі- збільшення лівого передсердя по дузі великого радіусу (більше 6 см), що виявляється в лівій боковій проекції. При значній регургітації крові під час рентгеноскопії можна помітити вибухне лівого передсердя в систолу шлуночків. На електрокардіограмі відзначаються ознаки гіпертрофії лівого передсердя (Р-mitralae). Виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. При вираженій гіпертензії малого кола можлива поява ознак гіпертрофії правого шлуночка. Ехокардіографічне дослідження виявляє відсутність повного змикання стулок мітрального клапана, збільшення амплітуди їх діастолічного руху, збільшення розмірів порожнин лівого шлуночка і лівого передсердя, гіперкінезію стінок лівого шлуночка. При доплеровском дослідженні реєструється зворотний систолічний потік крові в порожнину лівого передсердя (мітральна регургітація).
Стеноз гирла аорти
Даний порок зустрічається в ізольованому вигляді рідше, ніж в поєднанні з аортальною недостатністю. Причиною аортального стенозу можуть бути ревматизм, а також атеросклероз, рідко - інфекційний ендокардит. Анатомічні зміни зводяться до зрощення фіброзно змінених стулок аортального клапана і рубцовому звуження гирла аорти. Можливо звапніння стулок клапана.
Зміни гемодинаміки. Перешкода нормальному току крові з лівого шлуночка в аорту викликає включення ряду компенсаторних механізмів. Перш за все подовжується систола лівого шлуночка, що сприяє більш повному його спорожнення. Збільшується тиск в порожнині шлуночка, обумовлюючи розвиток вираженої його гіпертрофії. Великого збільшення обсягу лівого шлуночка при цьому не відбувається. Так як в компенсації провідну роль відіграє саме ця, в функціональному відношенні сильна камера серця, порок тривалий час протікає без розлади кровообігу. Надалі наступає ослаблення здатності лівого шлуночка і розвивається його міогенна дилатація. Це веде до зростання кінцевого діастолічного тиску в шлуночку і обумовлює підйом тиску в лівому передсерді, а потім і в малому колі ( "митрализация" пороку).
Скарги. Хворі з аортальним стенозом можуть скаржитися на типові стенокардитичні болю, що виникають як у зв`язку з малим серцевим викидом (абсолютною недостатністю коронарного кровообігу), так і з вираженою гіпертрофією міокарда лівого шлуночка (відносною недостатністю коронарного кровообігу). З інших скарг можна відзначити запаморочення, головний біль, схильність до непритомності (у зв`язку з недостатністю мозкового кровообігу через малого серцевого викиду).
Огляд. Спостерігається блідість шкірних покривів, іноді помірно зміщений верхівковий поштовх.
Пальпація. Пульс повільний (pulsus tardus), рідкісний (pulsus rarus), при ослабленні міокарда може бути малим (pulsus parvus). Верхівковий поштовх резистентний, розширені, зміщений вліво. Відзначається систолічний тремтіння на підставі серця праворуч як пальпаторно еквівалент систолічного шуму на аорті.
Перкусія. Ліва межа серцевої тупості зміщена назовні. Внаслідок постстенотіческое розширення аорти може визначатися зміщення назовні кордонів судинного пучка.
Аускультація. На верхівці серця відзначається ослаблення I тону (внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка і підвищеного діастолічного його наповнення). На аорті II тон ослаблений (через малу рухливості фіброзно змінених стулок аортального клапана), що обумовлює акцент II тону на легеневої артерії. Основний аускультативно ознака цього пороку - грубий інтенсивний систолічний шум на аорті, який проводиться по судинах шиї (а іноді і по кістках черепа). Систолічний і пульсовий артеріальний тиск зазвичай знижений, діастолічний тиск нормальний.
Діагностика пороку. Основні ознаки цієї вади - посилення верхівкового поштовху (як прояв гіпертрофії лівого шлуночка), ослаблення або відсутність II тону на аорті, грубий систолічний шум там же, який проводиться по сонних артеріях.
Додаткові методи дослідження. При рентгенологічному обстеженні визначається "аортальна" конфігурація серця за рахунок концентричній гіпертрофії лівого шлуночка. Нерідко можна бачити звапніння аортального клапана, розширення початкової частини аорти. При електрокардіографії виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Ехокардіографічне дослідження виявляє зменшення амплітуди систолічного розкриття, потовщення і обмеження рухливості стулок аортального клапана. Добре видно гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, зменшення площі аортального отвору, дилатація висхідної частини аорти (постстенотическое розширення). При доплеровском дослідженні виявляється значне збільшення максимальної швидкості кровотоку через гирло аорти.
Недостатність полулунного клапана аорти
Причиною формування цієї вади можуть бути ревматизм (80% всіх випадків пороку), інфекційний ендокардит, сифілітичний мезаортит, дифузні захворювання сполучної тканини, травматичне ушкодження і деякі інші захворювання. Крім органічної виділяють відносну недостатність клапана аорти, коли зміни самого клапанного апарату відсутні, проте внаслідок значного розширення аортального отвору стулки клапана в період діастоли не можуть повністю цей отвір закрити. Така ситуація може виникнути при артеріальній гіпертензії, атеросклерозі і расслаивающей аневризмі аорти (при сифілітичною аорти). Морфологічно аортальна недостатність проявляється різними змінами: фіброзом, деструкцією клапана, перфорацією полулуний (особливо характерною для інфекційного ендокардиту).
Зміни гемодинаміки. Основні гемодинамічні зрушення при цьому пороці пояснюються зворотним потоком крові з аорти в лівий шлуночок під час його діастоли через неповністю закрите отвір. При цьому може повертатися від 5 до 50% і більше систолічного об`єму крові. Внаслідок цього відбувається тоногенная дилатація лівого шлуночка. У зв`язку з перевантаженням об`ємом розвивається його гіпертрофія. Ступінь цієї гіпертрофії помірна, так як перевантаження тиском шлуночок не відчуває. Завдяки зворотному току крові тиск в шлуночку на початку систоли швидко зростає до рівня, необхідного для відкриття аортального клапана. Фаза ізометричного скорочення коротшає, а фаза вигнання подовжується, що забезпечує вигнання більшого об`єму крові з лівого шлуночка. Як компенсаторного механізму виникає тахікардія, яка обумовлює укорочення діастоли і зменшення кількості крові, що повертається в шлуночок. Так як вся тяжкість компенсації припадає на сильний в функціональному відношенні лівий шлуночок, серце тривалий час справляється з підвищеним навантаженням. Надалі наступає ослаблення здатності лівого шлуночка, розвивається його міогенна дилатація. У зв`язку зі збільшенням діастолічного обсягу шлуночка зростає тиск в ньому. Формується відносна недостатність лівого атріовентрикулярного клапана - настає "митрализация" аортального пороку, розвивається недостатність кровообігу по малому колу.
Скарги. Хворі можуть скаржитися на болі в серці. Ці болі мають стенокардитический характер. Крім цього часто відзначаються відчуття посиленою пульсації сонних артерій, серцебиття.
Огляд. При вираженій аортальнийнедостатності спостерігаються блідість шкірних покривів, "танець каротид", синхронне з пульсом на сонних артеріях погойдування голови (симптом Мюссе), пульсація радужек, м`якого піднебіння, псевдокапіллярний пульс (симптом Квінке) - синхронне з пульсом зміна інтенсивності забарвлення нігтьового ложа або поява плями гіперемії після розтирання шкіри на лобі (пульсують НЕ капіляри, а дрібні артеріоли). При огляді прекардиальной області, як правило, помітні зміщений назовні і вниз верхівковий поштовх і ретростернальная пульсація.
Пальпація. Пульс швидкий і високий (celer et altus), прискорений (frequens). Верхівковий поштовх зміщений, розлитої і посилений.
Перкусія. Ліва межа серця значно зміщена назовні. Можливо зміщення назовні кордонів судинного пучка (за рахунок розширення висхідної частини аорти).
Аускультація. На верхівці I тон ослаблений (в зв`язку з гіпертрофією лівого шлуночка і великим діастолічним наповненням). На аорті II тон ослаблений, іноді не вислуховується (що пояснюється відсутністю періоду замкнутого клапана), внаслідок чого визначається акцент II тону на легеневої артерії. Основним аускультативним ознакою даного пороку є діастолічний шум, що виникає внаслідок зворотного потоку крові з аорти в лівий шлуночок. Шум з`являється відразу після II тону, зменшується за інтенсивністю до кінця діастоли, вислуховується на аорті і в точці Боткіна-Ерба. Нерідко на аорті можна вислухати і систолічний шум, пов`язаний з прискоренням течії крові через відносно вузьке для збільшеного об`єму систоли гирлі аорти. При відсутності II тону поєднання цього шуму з діастолічним створює своєрідний "шум пильщика", в якому, в порівнянні з комбінованим аортальним пороком, зберігається переважання діастолічного компонента. При дуже великий регургітації іноді вдається вислухати на верхівці пресистолический шум (шум Флінта), що виникає внаслідок прикриття зворотним потоком крові стулки мітрального клапана, що створює відносний стеноз атріовентрикулярного отвору. При аортальнийнедостатності на стегнової артерії можна вислухати подвійний шум Виноградова-Дюрозье. При поступово підсилюється тиску стетоскопом чується спочатку систолічний шум (внаслідок звуження просвіту артерії), а потім короткий ніжний шум в діастолі (зворотний потік крові). Систолічний артеріальний тиск при аортальної недостатності підвищується, а діастолічний знижується (іноді і не визначається зовсім), що призводить до зростання пульсового тиску.
Діагностика пороку. Основними діагностичними критеріями є зміщення лівої межі серця назовні (дилатація лівого шлуночка), ослаблення II тону на аорті і діастолічний шум на аорті і в точці Боткіна-Ерба, а також описані судинні симптоми.
Додаткові методи дослідження. Рентгенологічно виявляється дилатація і гіпертрофія лівого шлуночка. Серце набуває "аортальну конфігурацію" з підкресленою талією (форма "сидить качки"). Збільшення лівого шлуночка при цьому пороці виражено значно більше, ніж при стенозі гирла аорти. Виявляються скорочення серця з великою амплітудою. На електрокардіограмі є ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Ехокардіографічне дослідження дозволяє зафіксувати відсутність повного змикання стулок аортального клапана в діастолу, збільшення діаметра і посилення пульсації стінок аорти, дилатацію порожнини і гіперкінезію стінок лівого шлуночка, діастолічний тремтіння передньої стулки мітрального клапана (ультразвуковий еквівалент шуму Флінта). При доплеровской кардиографии визначається ретроградний діастолічний кровотік в виносному тракті лівого шлуночка.
Недостатність тристулкового клапана
До етіологічним причин трикуспідального недостатності відносяться ревматизм, інфекційний ендокардит, травматичне ушкодження клапана. Розрізняють органічну і відносну недостатність. У першому випадку мається сморщивание, вкорочення стулок, папілярних м`язів і сухожильних хорд. Однак деформація клапана не буває значно вираженою, звапніння зазвичай не відбувається. При відносній недостатності морфологічні зміни клапана відсутні, а стулки в повному обсязі перекривають праве атриовентрикулярное отвір внаслідок того, що сухожильну кільце різко розтягнуто при значній дилатації правого шлуночка (у хворих з мітральним вадами).
Зміни гемодинаміки. Неповне змикання стулок клапана викликає зворотний потік крові з правого шлуночка в праве передсердя під час систоли. Передсердя переповнюється кров`ю (регургітація і надходження з порожнистих вен), що веде до його дилатації. У правий шлуночок надходить збільшений об`єм крові, внаслідок чого він розширюється. Так як праві відділи серця в функціональному відношенні є слабкими, досить швидко настає декомпенсація, що виявляється венозним застоєм у великому колі кровообігу. Скарг, характерних для цієї вади, не існує.
Огляд. Відзначаються набухання і пульсація шийних вен (позитивний венний пульс) внаслідок регургітації крові з правого шлуночка в праве передсердя і далі - в порожнисті і яремні вени. У прекардиальной області можуть спостерігатися серцевий поштовх як прояв гіпертрофії правого шлуночка і епігастральній (правошлуночкова) пульсація.
Пальпація. Характерним є наявність серцевого поштовху і епігастральній пульсації.
Перкусія. Права межа відносної серцевої тупості зміщується назовні (дилатація правого шлуночка).
Аускультація. У підстави мечевидного відростка визначається ослаблення I тону (відсутність періоду замкнутого клапана, велике діастолічний наповнення правого шлуночка), самостійний систолічний шум (регургітація крові в передсердя).
Діагностика пороку. Діагностичні критерії цієї вади - набухання і пульсація шийних вен, ослаблення I тону і систолічний шум біля основи мечоподібного відростка.
Додаткові методи дослідження. Рентгенологічно відзначається збільшення правого передсердя і правого шлуночка. На електрокардіограмі можуть бути ознаки гіпертрофії правого передсердя (Р-pulmonalae) - збільшення амплітуди зубця Р, ознаки гіпертрофії правого шлуночка. Ехокардіографічне дослідження дозволяє побачити велику амплітуду і різноспрямований рух стулок трикуспідального клапана, а також дилатацію правого шлуночка і передсердя, посилену пульсацію їх стінок, відсутність повного систолічного змикання стулок клапана. При доплеровском дослідженні фіксується трикуспидальная регургітація (зворотний систолічний потік крові в праве передсердя).
Недостатність тристулкового клапана