Аменорея центрального генезу (частина 2)

Гиперпролактинемия.

Виникнення аменореї гіпоталамо-гіпофізарного генезу нерідко супроводжується надмірною секреціshy-їй пролактину - гіперпролактинемією. Пролактин - едінственshy-ний гормон передньої долі гіпофіза, секреція якого постійно пригнічується гіпоталамусом і різко зростає після освобождеshy-ня гіпофіза від гипоталамического контролю. Фізіологічна гіперпролактинемія спостерігається під час вагітності та в пеshy-ріод лактації, у практично здорових жінок під час сну, після фізичних навантажень, а також при стресі. Гиперпролактинемия можлива внаслідок пошкодження внутрішньоматкових рецепторів при частих вискоблюваннях слизової оболонки тіла матки, ручному обстеженні стінок матки після пологів.

Відео: The Genesis Revelation: Part 2 - Adam, Abraham and the Garden of Eden

Етіологія і патогенез. Причиною гіперпролактинемії можуть бути як анатомічні, так і функціональні порушення в системі гіпоталамус-гіпофіз. Крім цього, на вироблення пролактину впливають:

  • • естрогени, естрогенвмісні оральні контрацептиви;

  • • препарати, що впливають на секрецію і обмін дофаміну (гало-перідол, метоклопрамід, сульпірид);

  • • препарати, що виснажують запаси дофаміну в ЦНС (резерпін, опіоїди, інгібітори моноаміноксидази);

  • • стимулятори серотонинергической системи (галюциногени, амфетаміни);

  • • гіпофункція щитовидної залози.


патогенез гіперпролактинемії полягає в порушенні тоshy-ного дофамінергічних інгібуючої контролю секреції пролактину, викликаного дисфункцією гіпоталамуса. З ендогенshy-них пролактінінгібірующіх субстанцій найбільш важливий дофаshy-хв. Зменшення вмісту дофаміну в гіпоталамусі призводить до зниження рівня пролактінінгібірующего фактора і увелічеshy-нию кількості циркулюючого пролактину. Безперервна стіshy-муляці секреціїпролактину спочатку призводить до гіперплазії пролактотрофов, а потім може сформуватися мікро- і макроаденома гіпофіза.

У 30-40% жінок з гіперпролактинемією підвищений рівень надниркових андрогенів - дегідроепіандростерона (ДГЕА) і його сульфату (ДГЕА-С). Гиперандрогения при гіперпролактіне-ми Академії пояснюється спільністю гипоталамической регуляції пролактін- і АКТГ-секретирующие функції гіпофіза. Крім того, в сетshy-чатой зоні кори надниркових залоз виявлені рецептори до пролактину.

Механізм порушення репродуктивної функції на тлі гіперпролактинемії полягає в наступному. У гіпоталамусі під вліshy-яніем пролактину зменшуються синтез і виділення гонадотропін-рилізинг-гормону і відповідно ЛГ і ФСГ. В яєчниках пролактин гальмує гонадотропінзавісімий синтез стероїдів, знижує чутливість яєчників до екзогенних гонадотропинам.

клініка. Гиперпролактинемия проявляється порушеннями менshy-струального циклу по типу гіпо, оліго-, опсо- і аменореї, а такshy-же безпліддям.

У жінок з гіперпролактинемією нерідко спостерігається галакторея, яка не завжди корелює з рівнем пролактину. При нормальному рівні пролактину також може бути галакторея, що пов`язано з гіперчутливістю рецепторів пролактину в моshy-лочной залозі.

Виділяють так звану безсимптомну гіперпролактинемію, при якій підвищений рівень біологічно активного пролактіshy-на. Близько 50% жінок з гіперпролактинемією відзначають головshy-ву біль і запаморочення, транзиторне підвищення артеріального тиску.

діагностика гіперпролактинемії включає вивчення загального і гінекологічного анамнезу, детальне загальнотерапевтичне обслеshy-ментів. На особливу увагу заслуговує стан ендокринної системи, особливо щитовидної залози і кори надниркових залоз.

Підвищення рівня пролактину в плазмі периферичної крові є одним з підтверджень гіперпролактинемії. Має значення також співвідношення гонадотропних і статевих гормонів. Для диференціальної діагностики гіперпролактинемії і в часshy-тності її транзиторної форми, необхідно неодноразове опреshy-поділ пролактину в динаміці. Найбільш інформативні функshy-нальні проби з агоністом дофаміну - парлоделом і антагоністом дофаміну - церукалом. Функціональна Гіперпроshy-лактінемія не супроводжується змінами турецького сідла на рентгенограмі, комп`ютерної та магнітно-резонансної томограмshy-ме при підвищенні рівня пролактину до 2000 мМО / л.

Для виключення анатомічних змін в гіпофізі провоshy-дять рентгенологічне дослідження черепа з метою виявлення змін в області турецького сідла. При макроаденомах гіпофіshy через розміри турецького сідла збільшені, його дно 2-3-контурне, є ознаки склерозування турецького сідла. Рівень пролактину при макроаденомах перевищує 5000 мМО / л. При макроаденомах гіshy-пофіза відзначаються аменорея і галакторея. Діагностика мікроадеshy-номи гіпофіза можлива при застосуванні комп`ютерної томоshy-графії або ядерно-магнітного резонансу. Рівень пролактину при мікроаденоме коливається від 2500 до 10 000 мМО / л.

лікування гіперпролактинемії проводять з урахуванням її форми. Для лікування функціональної гіперпролактинемії широко пріменяshy-ють агоністи дофаміну. Лікування починають з призначення 1/2 таблетshy-ки парлодела в день під час їжі, потім дозу збільшують кожні 2 дні на 1/2 таблетки, доводячи до 3-4 таблеток на день під контролем пролактину крові і базальної температури. При відновленні овуляторних менструальних циклів дозу зменшують до 1 таблетки в день і проводять таке лікування протягом 6-8 міс. Фертильність відновлюється в 75-90% випадків. При недостатності другої фази циклу можна додатково призначити з 5-го по 9-й день менструального циклу кломифен, який стимулює овуляцію. До препаратів останнього покоління в лікуванні гіперпролактінеshy-ми Академії відносяться норпролак і достинекс (1 мг на тиждень протягом 3 4 тижні). Це препарати пролонгованої дії з мінімальshy-ними побічними діями.

При мікроаденоме гіпофіза терапія також проводиться парлоshy-справою або його аналогами. Тривале лікування викликає дістрофіshy-етичні зміни в пухлині, її зменшення аж до повного зникнення. Вагітність на тлі лікування у хворих з мікроshy-аденомою гіпофіза протікає благополучно. У період беременноshy-сти обов`язково спостереження неврологом і офтальмологом.

Макроаденома гіпофіза є показанням для оперативного лікування, яке проводить нейрохірург, або проведення променевої терапії.

Адипозо-генітал`ного дистрофія є наслідком вродженої патології гіпоталамо-гіпофізарної області. Захворювання сопроshy-вождается прогресуючим ожирінням в результаті порушення центральної регуляції почуття насичення через пошкодження паравентрікулярних ядер гіпоталамуса. Зниження функції гіпофіза призводить до недорозвинення статевої системи (гіпогонадизм). Інфекційні процеси гіпофізарної області і аденома гіпофіза з гіперплазією еозинофільних клітин гіпофіshy через можуть привести до гіперпродукції соматотропного гормону і надмірно високому зросту (щодо пропорційний або непропорційний гігантизм).

За редакцією Г. М. Савельєвої, В. Г. Бреусенко

Відео: Justice - Phantom Pt II - †


Поділися в соц. мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
По темі:
Увага, тільки СЬОГОДНІ!