Зміни в організмі жінки під час вагітності - ендокринна система

Під час фізіологічним перебігом вагітності в материнському організмі спостерігаються суттєві анатомічні, фізіологічні та біохімічні зміни. Ці адаптаційні зміни спрямовані на створення оптимальних умов для росту і розвитку плода. Багато з цих змін починаються практично відразу ж після запліднення у відповідь на численні сигнали, що виходять від плоду або плодових тканин, і зберігаються протягом всієї вагітності. Після пологів і припинення лактації організм жінки повертається до стану, колишньому до вагітності.

Під час вагітності фізіологічна адаптація відбувається пракshy-тично в усіх системах організму жінки: в ендокринної, нервової, серцево-судинної системи, в системі кровотворення та гемостазу, в дихальної, сечової, травної, статевої системах, в опорно-руховому апараті.

Відео: Вагітність по тижнях і місяцях

Ендокринна система. Ендокринні зміни в материнському організshy-ме обумовлені виникненням нової складної системи мати-плаценshy-та-плід. Починає функціонувати нова залоза внутрішньої секреції в яєчнику - жовте тіло вагітності. Під впливом хоріонічного гонадотропіну (ХГ) в жовтому тілі відбувається синтез статевих гормонів (прогестерон і естрогени), яким належить важлива роль в імпланshy-тації і надалі прогресуванні вагітності. З 3-4-го міс береshy-менности жовте тіло піддається інволюції і його гормональну функshy-цію бере на себе плацента. У міру розвитку плоду починає працювати його власна ендокринна система, яка також впливає на гормональний статус вагітної.

гіпофіз: Обсяг передньої долі гіпофіза поступово збільшується в міру прогресування вагітності (до 35%), що обумовлено гіперплазією пролактинсекретуючих клітин під впливом високого рівня естshy-Роген. Рівень пролактину під час вагітності зростає в 10 разів, що пов`язано зі збільшенням вмісту естрогенів і прогестерону і направлено на підготовку організму вагітної до лактації. Пригнічення продукції фолікулостимулюючого (ФСГ) і лютеїнізуючого (ЛГ) гормонів відбувається під впливом високих концентрацій естрогенів і прогестеshy-рона. Зміст в крові соматотропного і антидіуретичного гормону не змінюється під час вагітності. При незмінному рівні адрено-кортикотропного гормону (АКТГ) гипофизарного походження плацента секретує власний АКТГ і кортикотропін-рилізинг гормон.

Задня частка гіпофіза на відміну від передньої долі під час беременносshy-ти не збільшується, в ній накопичується утворюється в гіпоталамусі окситоцин, синтез якого різко зростає до кінця вагітності і під час пологів.

наднирники: Відбувається гіперплазія кори надниркових залоз і увелічіshy-ється кровотік в них. Поступово підвищується рівень АКТГ в сироватці крові, в 2-3 рази зростає вміст як вільного, так і зв`язаного кортизолу, але добові коливання рівня АКТГ і кортизолу такі ж, як і поза вагітності. Відзначається 2-3-кратне підвищення рівня ангіотензину II і 2-4-кратне збільшення активності реніну плазми крові береshy-тимчасової. Зміст альдостерону в плазмі і сечі матері збільшується в 3 рази в I триместрі і в 10 разів - до III триместру вагітності. З 26-27 тижнів внутрішньоутробного розвитку наднирники плоду починають секретувати корти костероіди.

Щитовидна залоза: Вагітність розцінюється як стан отноshy-вальну йододефіциту, що пов`язано зі збільшенням потреби в йоді материнського організму для забезпечення фето-плацентарного комплексу та з підвищенням екскреції йоду з сечею в два рази в зв`язку з підвищеною гломерулярной фільтрацією і зниженою клубочкової реабсорбціей.Щітовідная заліза дещо збільшується , особливо при недостаshy-точному надходженні йоду, що може бути обумовлено тиреотропним дією ХГ, який секретує плацента.

Рівень пов`язаних тироксину (Т4) і тріїодтіроніна (Т3) компенсаторно підвищується в зв`язку зі збільшенням синтезу в печінці ТЗГ (під впливом плацентарних естрогенів) і досягає максіshy-мума в 20-22 тижнів вагітності при відносно стабільному вмісті вільних фракцій Т3 і Т4 в II і III триместрах вагітності.

З 10-12 тижнів щитовидна залоза плоду починає накопичувати йод і сінshy-тезіровать власні тиреоїднігормони.

паращитовидні залози: Вагітність супроводжується збільшеною потребою в кальції, постійний рівень якого в сироватці крові підтримується паратиреоїдного гормоном (ПТГ) через синтез вітаміну В, який посилює всмоктування кальцію в кишечнику. Між синтезом ПТГ і рівнем вільного кальцію в сироватці крові існує обратshy-ва зв`язок. Рівень ПТГ в крові матері підвищується в пізні терміни береshy-менности, паралельно знижується вміст кальцію в плазмі крові.

Відео: Зміщення внутрішніх органів під час вагітності / Murz Murzovi4

Підшлункова залоза: Вагітність супроводжується существенниshy-ми змінами метаболізму глюкози. У вагітних у міру увелічеshy-ня терміну вагітності знижується рівень глюкози в плазмі натще в результаті посиленого поглинання глюкози плацентою, а також торможеshy-ня глюконеогенезу через падіння рівня амінокислот у крові.

У другій половині вагітності під дією плацентарного лактогену посилюється ліполіз, що призводить до підвищення рівня гліцерину і вільних жирних кислот в плазмі і, отже, до посилення кетогенеза. Інша причина посиленого кетогенеза - дія плацентарних гормонів на гепатоцити матері. Кетонові тіла вільно проходять через плаценту і використовуються печінкою і мозком плода як джерела енергії.

У першій половині вагітності через зниження рівня глюкози натще чутливість тканин материнського організму до інсуліну підвищується, в другій половині вагітності, коли зростає рівень плацентарних гормонів, знижується утилізація глюкози тканинами матері, тому у вагітних рівень глюкози в крові після їжі вище, ніж у невагітних .

Постійна легка гіперглікемія у вагітних призводить до фізіоshy-логічної гіперінсулінемії. Гіперінсулінемії також сприяє фізіологічна інсулінорезистентність, типова для другої половіshy-ни вагітності. Це обумовлено впливом плацентарного лактогену, естрогену і прогестерону і направлено на забезпечення енергетичних потреб фетоплацентарної системи.

Гіперглікемія гальмує секрецію глюкагону, в результаті чого значіshy-кові частина глюкози перетворюється в тригліцериди (механізм запасання жиру). На тлі зниження фільтраційної здатності нирок для глюкоshy-зи у більшості вагітних спостерігається транзиторна глюкозурія.

Материнський інсулін не проникає через плаценту. До 10-12-го тижня береshy-менности в підшлунковій залозі плода з`являються діфференцірованshy-ні бета-клітини, здатні секретувати інсулін. Легка гіперглікемія у матері викликає підвищення рівня глюкози в крові плоду, що і стімуshy-лирует секрецію інсуліну, який є фактором росту.