Реабсорбція. визначення типів
Зміст
Розрізняють первинну (облигатную) реабсорбцію і вторинну (факультаетівную) реабсорбцію. Первинна реабсорбция забезпечує реабсорбцію 98% фільтрату, здійснюється за рахунок функціонування спеціалізованих ферментативних систем. Робота ферментних систем енергозалежна.
У канальці I порядку реабсорбируется практично всі, що профільтрувати - білок, амінокислоти, компоненти залишкового азоту, 4/5 іонів натрію, хлору, 7/8 води. Тут не відбувається концентрування сечі.
Процес облигатной реабсорбції порушується при надмірному навантаженні на епітелій при цукровому діабеті, при блокаді ферментних систем, при ензимопатіях.
На території петлі Генлі працює поворотно-протівоточная система. Реабсорбується вода і натрій.
На канальцях II порядку йде гормонозависимая реабсорбция (факультативна) під впливом вазопресину і альдостерону. При нестачі вазопресину розвивається нецукровий діабет.
Відео: Порушення функції збудливості на ЕКГ
Нецукровий діабет. симптоми
Нецукровий діабет буває:
а) центрального походження (патологія гіпоталамуса і гіпофіза) -
б) периферичного походження, коли канальці втрачають чутливість до цього гормону, а також при патології печінки.
Симптоми нецукрового діабету:
- поліурія (ніктурія) -
- сильна спрага, яка вгамовується великою кількістю прийому води-
- сеча низької питомої ваги - гіпоізостенурія-
- порушення з боку центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракта-
- порушення працездатності.
При підвищеному виробленні антидіуретичного гормона (вазопресину) розвивається синдром Архона. Патогенез мало вивчений. Відрізняється зв`язок зі стресами, пологами. Імовірно інфекційний і аутоімунний механізм розвитку патології. Спостерігається олігурія, сеча високу питому вагу, схильність до сухоядением, підвищується судинний тонус, відрізняється гіпертензія.
Альдостерон діє на дистальні канальці нирок і впливає на реабсорбцію натрію (виводить калій).
гіперальдостеронізм буває первинним (хвороба Конна, пухлина клубочкової зони кори надниркових залоз) і вторинним (при ішемії нирок при серцевій, дихальної недостатності, патології печінки).
Прояви: спрага, гіпертензія, низька питома вага сечі, поліурія (т. К. Знижена чутливість канальців до вазопресину), порушуються процеси скорочення і провідності (через втрату калію).
Відео: Щитовидна залоза, симптоми порушення функцій.
Ниркова недостатність
Ниркова недостатність - функціональна неповноцінність нирок зі зниженням солі випаданням їх діяльності, спрямованої на підтримання гомеостазу. Розрізняють гостру і хронічну недостатність нирок.
Гостра ниркова недостатність виникає стрімко, рідко переходить в хронічну.
Причини виникнення гострої ниркової недостатності:
1) преренальную - всі фактори, які викликають насильства нирок. Це масивна крововтрата, шокові стани, зневоднення організму, гострий масивний гемоліз, ДВС - синдром-
2) ренальную - при дії різних нефротоксичних отрут (гриби отруйні, зміїна отрута, солі важких металів, продукти мікробної флори), масивне розтрощення тканин-
3) постренальной причини - порушення відтоку сечі внаслідок непрохідності сечоводів або сечівника (камені, пухлини).
Патогенез гострої ниркової недостатності: основним механізмом розвитку гострої ниркової недостатності є тимчасова ішемія нирок, обумовлена гиповолемией, спазмом аферентних артеріях, дисемінованого внутрішньосудинного згортанням крові з мікротромбообразованіем або безпосереднім ураженням ниркових судин. В результаті відбувається виражене зниження фільтраційного тиску і фільтрації, вимикання діяльності певної кількості нефронів.
Гостра ниркова недостатність є оборотним станом, якщо порушення ниркового кровотоку недовго. Тривала ішемія викликає незворотні структурні зміни клубочків і канальців.
Стадії гострої ниркової недостатності:
1. олігоануріческой характеризується зниженням діурезу аж до повного його припинення, порушенням водно-сольового обміну, спостерігається гиперазотемия, збільшується вміст в крові токсичних продуктів.
Клініка: набряк головного мозку, інтерстиціальний набряк легенів, виражені зміни з боку серцево-судинної системи - порушення ритму по типу екстрасистолії, брадикардії, зниження скорочувальної функції серця, гіпотензія з подальшим переходом в гіпертензію, порушується функція дихальної системи, детоксіцірующая функція печінки, в крові накопичується аміак, важкі розлади з боку нервової системи. Всі ці явища обумовлені зрушеннями в стані гомеостазу.
Якщо хворий не гине на висоті цієї стадії, то через 7-10 днів настає перехід в стадію поліурії.
2. Стадія поліурія характеризується підвищенням клубочковоїфільтрації і порушенням реабсобціі (на території канальцевого апарату працює не сформувався епітелій). Діурез перевищує 2 літри, питома вага сечі знижений. Тривалість стадії 7-12 днів.
3. Стадія одужання триває від 10 днів до двох-трьох місяців.
Хронічна ниркова недостатність розвивається в результаті зменшення маси діючих недоук і зниження всіх ниркових функцій. Є результатом хронічних прогресуючих захворювань нирок запальної (хронічних гломерулонефриті, пієлонефриті), судинної (гіпертонічна хвороба, стеноз ниркової артерії) і метаболічної (амілоїдоз, подагра) природи.
Початкові ознаки ХНН з`являються при зниженні маси діючих нефронів до 50-30% початкової кількості нефронів.
При зниженні МДН до 30-10% і клубочковоїфільтрації нижче 20% розвивається клінічно виражена картина ХПН. Подальше зниження МДН і клубочковоїфільтрації нижче 10% норми призводить до уремії - термінальній стадії ХНН.
Кліматично прояви обумовлені азотемией. І накопиченням в крові токсичних речовин: відсутність апетиту, блювота, пронос, схуднення, загальна слабкість, головний біль, прогресуюча анемія, поліневрит, артрит, кома і т. Д.
Некротичний нефроз