Визначення механізмів компенсації
Механізми компенсації:
1. Інтенсивне виведення лугів почкамі-
2. Надлишок лугів і недолік Н + гальмує дихальний центр, виникає брадіпное і вуглекислий газ компенсаторно затримується в організмі-
3. Білковий буфер віддає Н +, а замість них приєднує Na + -
4. Фосфатне буфер реагує своєї кислої сіллю з лугом, тому утворюються лужні солі і кислотність сечі знижується-
5. аммоніогенез при алколоз не працює, отже, кількість амонійних солей знижено.
Газовий алколоз - недолік СО2 в організмі. Виникає при гіпервентиляції легких: при істерії, при підйомі на висоту, штучно гіпервентиляції.
Так як кількість СО2 знижено, то реакції компенсації спрямовані на зниження кількості бікарбонату, який починає інтенсивно виводитися нирками.
Порушення водно-електролітного обміну
Вміст води в організмі дорослої людини становить у середньому 60% маси тіла.
Велика частина води знаходиться всередині клітин. Позаклітинна рідина становить 15-25% маси тіла і підрозділяється на внутрисосудистую (5%), межклеточную (12-15%) і трансцеллюлярной (1-3%).
Протягом доби в організм людини надходить з питвом близько 1,2 л води, з їжею - близько 1 л, близько 300 мл води утворюється при окисленні харчових речовин. При нормальному водному балансі стільки ж води (близько 2,5 л) виділяється з організму: нирками (1-1,5 л), через шкіру (0,5-1 л) і легкими (близько 400 мл), а також з калом (50-200 мл).
Повністю водно-електролітного обміну підтримується антидіуретичній і антинатрийуретическое системами.
Головним еферентних органом обох систем є майже, а аферентні ланка представлено волюмо- і осморецепторами.
Роздратування осморецепторов гіпоталамічної області головного мозку при підвищенні осмолярності крові, а також рефлекторний вплив волюморецепторов лівого передсердя при зниженні об`єму крові викликають стимуляцію супраоптического і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса і збільшення виходу вазопресину, який посилює реабсорбцію води канальцями нефронів. Одночасно порушується центр спраги, розташований в області латерального гіпоталамічного поля.
Рефлекторний вплив з волюморецепторов правого передсердя (при зменшенні об`єму крові) і зниження тиску в нирковій приводить артерії викликає збільшення секреції альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію і сприяє його затримці в організмі.
Активація секреції залозами альдостерону здійснюється через проміжні гуморальні ланки.
Обидва механізми функціонують постійно і забезпечують відновлення водно-електролітного гомеостазу при крововтраті і зневодненні, надлишку води в організмі і т. Д.
Порушення водно-електролітного обміну:
а) зневоднення (дегідратація);
- ізоосмолярна
- гипоосмолярная
- гіперосмолярна
б) гипергидратация.
Зневоднення розвивається тоді, коли виділення води перевищує її надходження в організм (негативний водний баланс).
причини:
а) порушення надходження води в організм (водне голодування, порушення ковтання, атрезія стравоходу і т. д.) -
б) підвищена втрата води (пронос, блювота, крововтрата, поліурія, опік).
В першу чергу при зневодненні втрачається позаклітинна рідина і іони натрію, при важчій його ступеня - калій і внутрішньоклітинна рідина.
Наслідки зневоднення пов`язані зі зменшенням об`єму циркулюючої крові (гіповолемія) і підвищенням її в`язкості, що призводить до порушення кровообігу і мікроциркуляції, колапсу.
Порушення кровообігу призводить до розвитку гіпоксії тканин, від якої в першу чергу страждає центральна нервова система (затьмарення свідомості, галюцинації, розвиток коматозного стану). Порушуються функції нервових центрів, ритм дихання, підвищується температура тіла.
Виражене зниження артеріального тиску призводить до порушення фільтрації в клубочках нефронів, олігурії, гіперазотемії і Негазовий ацидозу.
Механізми компенсації водно-електролітного обміну
Механізми компенсації:
1) гіперпродукція вазопрекссіна і альдостерону у відповідь на гіповолемію і зниження ниркового кровотоку посилюється реабсорбція води і натрію в канальцях нефронов-
2) зниження фільтраційного тиску - зменшення діурезу.
Зменшення діурезу в 5 разів не викликає ще порушення виведення азотистих шлаків.
Зневоднення у дітей протікає особливо важко.
особливості:
а) високий вміст екстрацеллюлярной рідини-
б) низька концентраційна здатність нирок-
в) висока відносна поверхню шкіри-
г) велика частота дихання-
д) недосконалі механізми регуляції водно-електролітного гомеостазу.
Ізоосмолярна дегідратація розвивається при еквівалентній втрати води і електролітів (при поліурії, кишковому токсикозі). Зменшення кількості тканинної рідини йде головним чином за рахунок позаклітинної.
Гіпоосмолярна дегідратація - при переважної втрати солей (при проносі, блювоті, підвищеному потовиділенні). Виникають порушення кислотно-лужної рівноваги.
Гиперосмолярная дегідратація розвивається тоді, коли втрата води перевищує втрату електролітів (при гіпервентиляції, профузном потовиділенні, втрати слини). При цьому настає зменшення обсягу позаклітинної рідини.
Збільшення осмотичного тиску позаклітинної рідини веде до переміщення в неї води з клітин. Зневоднення клітин викликає болісне відчуття спраги, посилення розпаду білків, підвищення температури.
Доцільно для відновлення водно-електролітного рівноваги при гіперосмолярному епсінозе вводити 5% -ний розчин глюкози або гіпотонічні сольові розчини.
Регідрон
Маннит
Регідрон