Позитивна дія холинергических з`єднань на відтворення умовної реакції

Необхідно відзначити, що позитивна дія холинергических з`єднань на відтворення умовної реакції пасивного уникнення узгоджується з численними даними про поліпшення під впливом цих препаратовв процесів навчання і пам`яті [Денисенко П. П., 1965 Лосєв Н. А., 1979- Lewis DJ et al. , 1972, і ін.] і підтверджує гіпотезу про участь ацетилхоліну в процесах відтворення. Однак наявність схожої дії у антихолінергічних препаратів (метамізіл, етерофен) і ГАМК вказує на певну роль неспецифічних факторів (рухова активність, емоційні та мотиваційні компоненти реакції) в здійсненні процесу відтворення. На значення цих факторів у здійсненні цієї реакції вказують роботи деяких авторів [Frontalli M. et al., 1976].

Наші дані про поліпшення процесу відтворення під впливом ГАМК узгоджуються з тим, що блокада ГАМКтрансамінази - ферменту, утилізує ГАМК, nдіпропілацетатом супроводжується підвищенням вмісту ГАМК в тканини мозку і поліпшенням пам`яті. Енграма умовної реакції пасивного уникнення настільки міцна, що її слабке угашение не є показником слабкої активності застосованих фармакологічних засобів.

Порушення відтворення, викликане кофеїном, очевидно, пояснюється великою дозою препарату. Відомо, що в малих дозах (1 мг / кг) кофеїн покращує, а в великих (20 мг / кг) порушує умовну реакцію пасивного уникнення [Dall J. et al., 1978]. Аналогічний ефект дії холінергічних речовин підтверджує концепцію J. Deutsch (1971) про оптимальну концентрації ацетилхоліну в синапсах, необхідної для здійснення процесів пам`яті і навчання.

Надмірне збільшення активності холінергічних нейронів порушує відтворення умовної реакції пасивного уникнення.

Характерно, що в звичайних умовах (у тварин без амнезії) ГАМК. і етимізол не порушували відтворення цієї реакції. Очевидно, що ці сполуки є оптимальними для здійснення даної реакції.

Більш того, етимізол [Бородкін Ю. С. і Крауз В. А., 1976- Смирнов В. М. та Бородкін Ю. С, 1979] сприяє закріпленню виробляється досвіду та її зберігання протягом тривалого часу після одноразового введення. Вплив етимізол виявлялося незалежно від характеру виробляється навички, в зв`язку з чим він був віднесений до групи неспецифічних конекторів.

Таким чином, характер впливу фармакологічного препарату на процес відтворення енграми пам`яті можна з достатньою часткою впевненості передбачити на підставі його дії на навчання або короткострокову пам`ять. Однак слід зазначити, що вплив нейромедіаторів на процеси відтворення в значній мірі пов`язано зі здатністю тварин до навчання. Застосування попередників тих чи інших нейромедіаторів або речовин, які блокують їх інактивацію, викликало відновлення втраченого досвіду і, навпаки, призводило до його амнезії у тварин із збереженою після Електроконвульсивна шоку реакцією.

В якості можливої моделі відтворення можна розглядати артіфіціальние стабільні функціональні зв`язку (АСФС), які утворюються між нейронними популяціями різних структур головного мозку в процесі лікувальних електричних стимуляцій через вживлені в мозок електроди [Смирнов В. М. та Бородкін Ю. С, 1979]. При цьому формуються селективні канали зв`язку, основу яких складають матриці довгострокової пам`яті, що фіксують основна ознака сигналу - його частотну характеристику.

Використовуючи в якості показника формування АСФС дані динамічної міотонометрії, вдалося виділити ділянки жорстких ланок системи супраспінальних регуляції м`язового тонусу, що дають реакцію дестабілізації м`язового тонусу, і ділянки другого виду, які не належать до цієї системи. Було показано, що ділянки другого виду можуть бути підключені до системи супраспінальних регуляції м`язового тонусу і стати її жорсткими ланками на основі формування АСФС, які можуть бути отримані двома способами: електричною стимуляцією ділянок другого виду на тлі дестабілізації, викликаної введенням неспецифічного коннектора етимізол, і методом синхронної мультіелектростімуляціі, коли елемент системи супраспінальних регуляції виступає в якості «навчальної» точки, а в якості «навченою» точки - будь-яку ділянку друго- про види.

На основі знову навченої «дочірньої» точки можна виробити АСФС з іншими точками другого виду, т. Е. Можливе формування селективних каналів АСФС, кожен з яких може бути активований тільки при впливі імпульсації тієї ж частоти, яка використовувалася при формуванні даного каналу.

Виявилося, що для зчитування енграми АСФС модельного подається сигналу може бути неспецифічної (світло, звук, електричний струм).

Специфічною є тільки частота сигналу, на яку була закодована дана матриця АСФС. Ми припускаємо, що неспецифичность сигналу необхідна для створення відповідної функціональної організації головного мозку, типовою для навчання і короткострокової пам`яті, а частотна характеристики сигналу - для включення інтимних механізмів даної матриці АСФС.

Метод АСФС був з успіхом застосований в клініці нервових хвороб для лікування екстрапірамідних розладів. Подібна модель відкриває великі можливості як в плані вивчення вищої нервової діяльності, так і практичного використання цього феномена з метою функціонального протезування пошкоджених утворень головного мозку у людини.