Відео: Гіпертонічна хвороба
Патогенез.
У механізмі розвитку гіпертонічної хвороби бере участь ряд факторів:
1) нервний-
2) рефлекторние-
3) гормональние-
4) почечний-
5) спадкові.
Вважають, що психоемоційний перенапруження (нервовий фактор) веде до виснаження центрів судинної регуляції з залученням в патогенетичний механізм рефлекторних і гуморальних факторів.
Серед рефлекторних факторів слід враховувати можливе виключення депресорних впливів каротидного синуса і дуги аорти, а також активацію симпатичної нервової системи.
Серед гормональних чинників мають значення посилення пресорних впливів гіпофізарно-діенцефальних області (гіперплазія клітин задньої та передньої часток гіпофіза), надмірне виділення катехоламінів (гіперплазія мозкової речовини надниркових залоз) і активація ренін-гипертензивной системи в результаті наростаючої ішемії нирок (гіперплазія і гіпергранулярность клітин юкстагломерулярного апарату, атрофія інтерстиціальних клітин мозкової речовини нирок).
Почечному фактору в патогенезі гіпертонічної хвороби надається виключне значення, так як екскреція нирками натрію і води, секреція ними реніну, кінінів і простагландинів - один з основних механізмів регуляції артеріального тиску.
в системі кровообігу нирка виконує роль своєрідного регулятора, що визначає величину систолічного артеріального тиску і забезпечує за механізмом зворотного зв`язку його довгострокову стабілізацію на певному рівні (баростатная функція нирки). Зворотний зв`язок в цій системі здійснюють нервові і ендокринні механізми регуляції артеріального тиску: автономна нервова система з баро і хеморецепторами і центрами судинної регуляції в стовбурі головного мозку, ренін-ангіотензинової системи, нейроендокринна система (вазопресин, окситоцин), кортикостероїди, натрій-уретіческій гормон і предсердниі натрийуретический фактор. У зв`язку з цим обов`язковою умовою розвитку хронічної артеріальної гіпертензії стає зміщення кривої залежності видільної функції нирки від величини систолічного артеріального тиску в бік більш високих її значенні. Цей феномен отримав назву «перемикання нирки» [Гайтон А., 1980], яке супроводжується скороченням приносять артеріол, гальмуванням роботи противоточно-розмножувальної системи нирок, посиленням реабсорбції води в дистальних канальцях.
Залежно від активності пресорних систем нирок говорять про вазоконстрикторной гіпертензії при високій активності реніну в плазмі крові (схильність до спазмів артеріол різко виражена) або про гіперволемічна гіпертензії при низькій активності реніну (збільшення маси циркулюючої крові). Рівень артеріального тиску визначається активністю не тільки пресорних, але і депресорних систем, в тому числі кининовой і простагландиновою систем нирок, які приймають участь в екскреції натрію і води.
Роль спадкових факторів у патогенезі гіпертонічної хвороби підтверджена результатами ряду експериментальних досліджень. Показано, наприклад, що екскреторні і інкреторну функції нирок, що регулюють рівень артеріального тиску, можуть бути детерміновані генетично. В експерименті отримані лінії тварин з «спонтанної» на артеріальну гіпертонію, в основі якої лежать дефекти екскреторної та інших функцій нирок. Переконлива в цьому відношенні і «мембранна теорія» первинної гіпертензії [Постнов Ю. В., Орлов С. Н., 1987], згідно з якою первинною ланкою в генезі есенціальнійгіпертензії є генетичний дефект клітинних мембран щодо регуляції розподілу внутрішньоклітинного кальцію, що веде до зміни скорочувальних властивостей гладких м`язів судин, посилення виділення медіаторів нервовими закінченнями, підвищенню активності периферичного відділу симпатичної нервової системи і в фіналі до скорочення артеріол, результатом якого стано ится артеріальна гіпертензія і включення ниркового фактора ( "переключення нирки"). Природно, що наследственнaя патологія клітинних мембран не знімає ролі стресових ситуацій, психоемоційного напруження в розвитку гіпертонічної хвороби. Мембранна патологія клітин може бути лише фоном, на якому сприятливо діють інші чинники. Важливо підкреслити той факт, що нирковий фактор нерідко замикає «порочне коло» патогенезу гіпертонічної хвороби, так як розвивається артеріолосклероз і наступна за ним ішемія нирок включають-ангіотензин-альдостеронову систему.
У механізмі розвитку гіпертонічної хвороби бере участь ряд факторів:
1) нервний-
2) рефлекторние-
3) гормональние-
4) почечний-
5) спадкові.
Вважають, що психоемоційний перенапруження (нервовий фактор) веде до виснаження центрів судинної регуляції з залученням в патогенетичний механізм рефлекторних і гуморальних факторів.
Серед рефлекторних факторів слід враховувати можливе виключення депресорних впливів каротидного синуса і дуги аорти, а також активацію симпатичної нервової системи.
Серед гормональних чинників мають значення посилення пресорних впливів гіпофізарно-діенцефальних області (гіперплазія клітин задньої та передньої часток гіпофіза), надмірне виділення катехоламінів (гіперплазія мозкової речовини надниркових залоз) і активація ренін-гипертензивной системи в результаті наростаючої ішемії нирок (гіперплазія і гіпергранулярность клітин юкстагломерулярного апарату, атрофія інтерстиціальних клітин мозкової речовини нирок).
Почечному фактору в патогенезі гіпертонічної хвороби надається виключне значення, так як екскреція нирками натрію і води, секреція ними реніну, кінінів і простагландинів - один з основних механізмів регуляції артеріального тиску.
в системі кровообігу нирка виконує роль своєрідного регулятора, що визначає величину систолічного артеріального тиску і забезпечує за механізмом зворотного зв`язку його довгострокову стабілізацію на певному рівні (баростатная функція нирки). Зворотний зв`язок в цій системі здійснюють нервові і ендокринні механізми регуляції артеріального тиску: автономна нервова система з баро і хеморецепторами і центрами судинної регуляції в стовбурі головного мозку, ренін-ангіотензинової системи, нейроендокринна система (вазопресин, окситоцин), кортикостероїди, натрій-уретіческій гормон і предсердниі натрийуретический фактор. У зв`язку з цим обов`язковою умовою розвитку хронічної артеріальної гіпертензії стає зміщення кривої залежності видільної функції нирки від величини систолічного артеріального тиску в бік більш високих її значенні. Цей феномен отримав назву «перемикання нирки» [Гайтон А., 1980], яке супроводжується скороченням приносять артеріол, гальмуванням роботи противоточно-розмножувальної системи нирок, посиленням реабсорбції води в дистальних канальцях.
Залежно від активності пресорних систем нирок говорять про вазоконстрикторной гіпертензії при високій активності реніну в плазмі крові (схильність до спазмів артеріол різко виражена) або про гіперволемічна гіпертензії при низькій активності реніну (збільшення маси циркулюючої крові). Рівень артеріального тиску визначається активністю не тільки пресорних, але і депресорних систем, в тому числі кининовой і простагландиновою систем нирок, які приймають участь в екскреції натрію і води.
Роль спадкових факторів у патогенезі гіпертонічної хвороби підтверджена результатами ряду експериментальних досліджень. Показано, наприклад, що екскреторні і інкреторну функції нирок, що регулюють рівень артеріального тиску, можуть бути детерміновані генетично. В експерименті отримані лінії тварин з «спонтанної» на артеріальну гіпертонію, в основі якої лежать дефекти екскреторної та інших функцій нирок. Переконлива в цьому відношенні і «мембранна теорія» первинної гіпертензії [Постнов Ю. В., Орлов С. Н., 1987], згідно з якою первинною ланкою в генезі есенціальнійгіпертензії є генетичний дефект клітинних мембран щодо регуляції розподілу внутрішньоклітинного кальцію, що веде до зміни скорочувальних властивостей гладких м`язів судин, посилення виділення медіаторів нервовими закінченнями, підвищенню активності периферичного відділу симпатичної нервової системи і в фіналі до скорочення артеріол, результатом якого стано ится артеріальна гіпертензія і включення ниркового фактора ( "переключення нирки"). Природно, що наследственнaя патологія клітинних мембран не знімає ролі стресових ситуацій, психоемоційного напруження в розвитку гіпертонічної хвороби. Мембранна патологія клітин може бути лише фоном, на якому сприятливо діють інші чинники. Важливо підкреслити той факт, що нирковий фактор нерідко замикає «порочне коло» патогенезу гіпертонічної хвороби, так як розвивається артеріолосклероз і наступна за ним ішемія нирок включають-ангіотензин-альдостеронову систему.
Поділися в соц. мережах:
Гіпертонічна хвороба