Відео: Як захистити серце і судини? Профілактика серцево-судинних захворювань.
Хвороби міокарда є однією з найскладніших проблем сучасної кардіології. В даний час поряд із запальними і судинними ураженнями м`язи серця, придбаними і вродженими його пороками, прийнято виділяти досить велику групу щодо рідкісних захворювань - кардіоміопатій, до клінічними ознаками яких відносяться кардіомегалія, ритм галопу, розлади ритму і провідності, які проявляються різноманітними змінами електрокардіограми, прогресуюча серцева недостатність.
Морфологічно кардіомегалія, обумовлена як гіпертрофією міокарда, так і дилатацією порожнин серця, має в своїй основі мікроструктурпие зміни у вигляді атрофії м`язових волокон і гіпертрофії збережених ділянок міокарда, оточених фіброзними тяжами, які переходять в великі фіброзні поля-в інтерстиції міокарда спостерігаються набряк і лімфоідноклеточная інфільтрація за участю полінуклеарних лейкоцитів і макрофагів.
Етіологія кардіоміопатій не ясна. Відповідно до більшості сучасних класифікацій, за етіологічним принципом кардіоміопатій поділяються на первинні та вторинні.
До первинних кардіоміопатія відносять фіброеластоз і ендоміокардіальний фіброз міокарда, сімейну, ідіопатичну і післяпологову кардиомиопатию. Група вторинних кардіоміопатій не має чітко окреслених меж, до них відносять найчастіше гранулематозні ураження міокарда, алкогольну кардіоміопатію, а також кардіоміопатій при різних аліментарно-метаболічних порушеннях, перш за все патологію серця при амілоїд-зе, глікогенозі, ксантоматоз, ангіоксратоме (хвороба Фабрі), мукополісахарідозов, синдромі Марфана, гемо- хроматозе, подагрі і прогресуючої м`язової дистрофії (Я. Л. Рапопорт, 1977- Ch. К. Friedberg, 1968).
F. Goodwin, С. М. Oakley (1972) додатково підрозділяють кардіоміопатії за механізмом гемодинаміці-ських порушень на: I) застійні, що характеризуються хронічною, прогресуючою недостатністю кровообігу-2) гіпертрофічні з обструкцією шляхів відтоку або без неї-3) констриктивна, що нагадують через ригідності серцевого м`яза спайковий перикардит зі здавши-ленням серця-4) облітеруючі або рестриктивні з облітерацією і зменшенням обсягу порожнин серця через потовщення і ущільнення ендокарда. З клінічної точки зору найбільш зручно дотримуватися об`єднаної клініко-анатомічної класифікації, запропонованої N. О. Fowler (1973).
Відповідно до цієї класифікації, ідіопатичні кардіоміопатії діляться на необструктивний і обструктивні. До необструктивним відносяться сімейна, гіпертрофічна (без обструкції), післяродова, постинфекционная кардіоміопатія, ендоміокардіальний фіброз і ендокардіальної фіброеластоз. Обструктивні кардіоміопатії діляться на сімейну і неродинну форми. У міру накопичення відомостей про цю групу хвороб серця класифікація, мабуть, буде змінюватися.
джерело Рідкісні і атипові синдроми захворювання в клініці внутрішніх захворювань / Ганджа І.М., Децик Ю.І., Пелещук А.П. и др Под ред. І.М. Ганджі.- Київ: Здоров`я, 1982.
Морфологічно кардіомегалія, обумовлена як гіпертрофією міокарда, так і дилатацією порожнин серця, має в своїй основі мікроструктурпие зміни у вигляді атрофії м`язових волокон і гіпертрофії збережених ділянок міокарда, оточених фіброзними тяжами, які переходять в великі фіброзні поля-в інтерстиції міокарда спостерігаються набряк і лімфоідноклеточная інфільтрація за участю полінуклеарних лейкоцитів і макрофагів.
Етіологія кардіоміопатій не ясна. Відповідно до більшості сучасних класифікацій, за етіологічним принципом кардіоміопатій поділяються на первинні та вторинні.
До первинних кардіоміопатія відносять фіброеластоз і ендоміокардіальний фіброз міокарда, сімейну, ідіопатичну і післяпологову кардиомиопатию. Група вторинних кардіоміопатій не має чітко окреслених меж, до них відносять найчастіше гранулематозні ураження міокарда, алкогольну кардіоміопатію, а також кардіоміопатій при різних аліментарно-метаболічних порушеннях, перш за все патологію серця при амілоїд-зе, глікогенозі, ксантоматоз, ангіоксратоме (хвороба Фабрі), мукополісахарідозов, синдромі Марфана, гемо- хроматозе, подагрі і прогресуючої м`язової дистрофії (Я. Л. Рапопорт, 1977- Ch. К. Friedberg, 1968).
F. Goodwin, С. М. Oakley (1972) додатково підрозділяють кардіоміопатії за механізмом гемодинаміці-ських порушень на: I) застійні, що характеризуються хронічною, прогресуючою недостатністю кровообігу-2) гіпертрофічні з обструкцією шляхів відтоку або без неї-3) констриктивна, що нагадують через ригідності серцевого м`яза спайковий перикардит зі здавши-ленням серця-4) облітеруючі або рестриктивні з облітерацією і зменшенням обсягу порожнин серця через потовщення і ущільнення ендокарда. З клінічної точки зору найбільш зручно дотримуватися об`єднаної клініко-анатомічної класифікації, запропонованої N. О. Fowler (1973).
Відповідно до цієї класифікації, ідіопатичні кардіоміопатії діляться на необструктивний і обструктивні. До необструктивним відносяться сімейна, гіпертрофічна (без обструкції), післяродова, постинфекционная кардіоміопатія, ендоміокардіальний фіброз і ендокардіальної фіброеластоз. Обструктивні кардіоміопатії діляться на сімейну і неродинну форми. У міру накопичення відомостей про цю групу хвороб серця класифікація, мабуть, буде змінюватися.
джерело Рідкісні і атипові синдроми захворювання в клініці внутрішніх захворювань / Ганджа І.М., Децик Ю.І., Пелещук А.П. и др Под ред. І.М. Ганджі.- Київ: Здоров`я, 1982.
Поділися в соц. мережах:
Ішемічна хвороба серця (іхс)